Kirjahylly

4.,ravimetric tai laskimoiden tukos menetelmiä arvioida Pc tarjoaa arvot vaihtelevat välillä 7 ja 18 mmHg useiden nisäkkäiden kudoksissa ja edustavat painotettua keskimääräistä kaikille mikroverisuonten mukana nesteen vaihto sisällä elin , kun taas suorat mittaukset micropuncture tekniikoita yhden kapillaareja tuotto-arvot, jotka ovat huomattavasti korkeammat (19-36 mmHg kapillaari midpoint) kun määritetään, missä olosuhteissa net transcapillary suodatus on joko nolla tai tasapainottavat poisto imusuonten virtausta niin, että kudos paino tai tilavuus pysyy vakiona (isogravimetric/isovolumetric)., Ristiriita arvojen kapillaarinen paine käyttämällä näitä lähestymistapoja suurelta osin heijastaa sitä, että gravimetrinen ja laskimoiden tukos menetelmiä tuottaa arvioita, jotka edustavat paine yhteenlaskettu midpoint alusten mukana suodatus nestettä verestä interstitium (eli hiussuonia ja postcapillary venules) näissä olosuhteissa., Perusteella malli analyysi ja siitä, että suora micropuncture mittaukset paineet sisällä postcapillary venules välillä 12 ja 25 mmHg, näyttää siltä, että ensisijainen sivuston nesteen suodatus asuu hyvin lähellä ensisijainen sivusto verisuonten noudattamista .

Yhtälöstä (4.1), on ilmeistä, että kapillaarinen paine nousee, kun valtimoiden tai laskimoiden paine nousee ja/tai pre – postcapillary vastus-suhde laskee. Koska valtimo – ja laskimopainetta sekä Pre-to-postcapillary resistance-suhdetta voidaan muuttaa hetki-hetki-perusteella erilaisissa fysiologisissa (esim.,, liikunta) tai patologinen (esim, tulehdus) tai annon vasoaktiivisten lääkeaineiden kohdalla, se saattaa olla odotettavissa, että kapillaarinen paine ja siten transmicrovascular suodatusnopeus voi nopeasti lisätä sopusoinnussa nämä muutokset. Kuitenkin, on ehdotettu, että kapillaarinen paine voi olla tiukasti säädeltyä vastauksena muutoksiin valtimoiden tai laskimoiden paine, asianmukaiset säädöt pre – tai postcapillary vastus, keinona ylläpitää suhteellisen vakiona interstitiaalinen neste äänenvoimakkuutta, kun kaikki nämä muuttujat muuttuvat ., Esimerkiksi, koska verisuonten sileän lihaksen valtimoiden ja valtimon seinät sopimukset altistuessaan korkeissa suonensisäinen paineet, tämä myogenic vastaus lisää precapillary vastustuskykyä ja suojaa kapillaareja päässä samanaikainen nousu niiden suonensisäinen paine. Toisaalta, kun verenpaine laskee, myogenic sävy pienenee pikkuvaltimoita vähentää niiden virtausvastus ja ylläpitää kapillaarinen paine. Nämä havainnot viittaavat siihen, että hiussuonten paine voi olla säänneltyjen samana valikoima paine muuttuu ajan, jonka virtaus on autoregulated tietyn elimen., Todellakin, mistä osalta:

voisi ennustaa, että veren virtaus (Q) asetuksen olisi täydellisesti yhdistettynä sääntelyn kapillaarinen paine, olettaen, että laskimoiden paine ja vastus pysyy vakiona., Kuitenkin laaja analyysi muutoksia pre-to-postcapillary vastus-suhde ja hiussuonten paineen muutoksia totesi, että tehokkuutta kapillaarinen virtaus ja paineensäätö eivät aina kiinteästi yhteydessä, vaikutus, joka voi johtua passiivinen ulotteinen muutoksia hiussuonten ja venules ja reologisia muutoksia veri virtaa läpi nämä alusten valtimoiden paineen muutoksia ., Lisäksi puskurointi vaikutus säädöt pre-to-postcapillary vastus-suhde kapillaarisen paineen alaisena muutoksia hiussuonten paineen aiheuttama muutoksia perfuusio painetta on minimoitu suunnatusti vastapäätä muutokset kapillaari suodatus kerroin toissijainen rekrytointi tai derecruitment ja perfuusio kapillaareja .

vastaavasti kapillaaripaineen ja siten kapillaarisuodatuksen muutokset puskuroituvat, kun laskimopaine on koholla . Tätä kapillaaripaineen säätelyä varten on olemassa ainakin kaksi mekanismia (Kuva 4.1)., Myogenic supistuminen verisuonten sileän lihaksen seinät valtimoissa on herättänyt, jonka siirto-laskimoiden paine lisätä näihin alkupään aluksia . Laskimoiden-valtimon refleksi on myös ollut mukana tässä vastaus, jossa nousua laskimoiden paine aktivoi antidromic impulsseja, jotka lähetetään hermopäätteitä vaiko alkupään valtimoissa, jossa välittäjäaine julkaisu herättää supistumista . Viimeaikainen työ on kuitenkin kyseenalaistanut tämän mekanismin merkityksen verrattuna myogeeniseen vastaukseen ., On tärkeää huomata, että kapillaarinen paine, ja siten kapillaari suodatus, ei ole yhtä hyvin säädelty vastauksena lisää laskimoiden paine tai vastarintaa kuin silloin, kun verenpaine on muuttunut . Kuitenkin mahdolliset vaikutukset lisääntynyt laskimoiden paine vähentää kapillaari suodatus kerroin voi buffer vastaus muuttaa kapillaarinen paine transmicrovascular nesteen liikettä, kuten edellä on kuvattu.,

Vaikka edellä mainittu keskustelu keskittyi vaikutus akuutin muutokset laskimoiden painetta asetuksen kapillaarisen paineen ja transmicrovascular nesteen liikettä ja soveltuu useimpiin elimiin, ohutsuolen verisuonistossa voi olla ainutlaatuinen vastaus krooninen muutoksia laskimoiden paine. Krooninen suoliston laskimoiden verenpainetauti aiheuttama kalibroitu ahtauma porttilaskimo liittyy kehittämiseen hyperdynamic liikkeeseen, jolle on ominaista lisääntynyt sydämen tuotos, heikentynyt suoliston verisuonten vastustuskykyä, ja lisääntynyt suoliston verenkiertoa ., Jälkimmäinen muutokset tulos in suurempi kasvu suoliston kapillaarinen paine kuin aikana ilmenee akuutti laskimoiden paine nousee samaa suuruusluokkaa ja ovat liittyvät nousee kapillaari suodatus kerroin . Tämän seurauksena transcapillary-suodatuksen lisääntyminen on paljon suurempi kroonisessa verrattuna akuuttiin laskimoiden verenpaineeseen., Mekanismien vastuussa vähentää suoliston verisuonten vastus, joka ottaa huomioon muutokset kapillaarisen paineen ja kapillaari suodatus kerroin, joka johtaa parannettu kapillaari suodatus krooninen portaalin hypertensio liittyy muodostumista verisuonia laajentavia aineita ja muita tekijöitä ja arvioidaan muualla .

Kapillaarinen paine on vain kasvanut hieman (~2 mmHg) krooninen verenpainetauti, koska kasvu valtimon vastus, joka aiheuttaa nousu verenpaine, puskurit siirto paine nousee kapillaari tasolla ., Kuitenkin, siihen liittyvä kasvu transmicrovascular suodatusnopeus suurelta osin osuus on kohonnut transcapillary paeta määrä proteiineja, totesi tämä häiriö kautta konvektiivinen kytkimen nesteen ja proteiinin muutostilassa. Kohonnut kapillaarinen paine-ja suodatusnopeus esiintyä alussa vuoden kehitystä diabetes ja sen uskotaan olevan tärkeä kannustin kapillaarien tyvikalvon paksuuntumista, ultrastructural tunnusmerkki diabeetikko mikroangiopatian ., Mikrovaskulaarinen rarefaction, tai menetys kapillaareja, on raportoitu seurata kehitystä verenpainetauti, diabetes ja metabolinen oireyhtymä . Hoitaja vähennykset pinta-ala käytettävissä vaihtoa voi osittain korvata vaikutus hiussuonten verenpaine kasvaa interstitiaalinen neste tilavuus näitä ehtoja.

Erittäin suuria korotuksia laskimoiden paine voi aiheuttaa tarkkuudella kapillaari suodatus on huomattavasti suurempi, mikä olisi ennustaa liittyvä kasvu kapillaarinen paine., Tämä johtuu paineen aiheuttama nousu mikrovaskulaarinen läpäisevyys, jotka ovat ilmeinen Kottarainen yhtälöstä kasvaa hydraulinen johtavuus ja vähennykset osmoottinen heijastuskerroin., Useimmat elimet, läpäisevyys ominaisuudet mikrovaskulaarinen este vaihtoon neste-ja rasva-liukenematon liuenneet aineet voidaan selittää sillä, että on olemassa suuri määrä pieniä huokosia, joiden säteet 70 ä tai vähemmän ja pienempi määrä suuria huokosia, joiden säteet yli 200 ä, joitakin malleja, joissa on kolmas joukko hyvin pieniä huokosia (< 10 ångströmiä säteellä) tilille diffusional flux vettä., (Elinten, kuten maksa, joka on epäjatkuva kapillaareja ominaista suuret erot endoteelisolujen ja pohdintaa kertoimet lähestyy 0.1, eivät sovi nämä mallit). Suuria korotuksia laskimoiden paine on ajatellut laajentaa nämä huokoset mikrovaskulaarinen seinä, joka on tarkoitettu, kuten venytetty pore ilmiö . Yksittäisten elinten osoittaa ero herkkyys vaikutus kohonnut laskimoiden paine suhteessa induktio venyttää pore ilmiö., Esimerkiksi, ei lisätä läpäisevyyttä esiintyy mikroverisuonten jalat aikana hiljainen seisoo, vaikka kapillaarinen paine jaloissa kasvaa yli 50 mmHg suhteessa mitattuja arvoja, kun makuuasennossa, koska suuri hydrostaattinen sarake valtimoiden ja laskimoiden. Kuitenkin, keuhkojen kapillaareja voi osoittaa venytetty pore ilmiö aikana olosuhteet, kuten vasemman kammion vajaatoiminta, vaikutus, joka pahentaa keuhkopöhön muodostumista tämän ehdon .,

Kuten edellä todettiin, myogenic kurouma pikkuvaltimoiden vastauksena nousu valtimoiden tai laskimoiden paine on tärkeä turvallisuustekijä vastaan turvotus muodostumista hydrostaattinen turvotus rajoittamalla lisäävät hiussuonten paine ja vähentämällä perfuusio kapillaareja, ja näin ollen käytettävissä oleva pinta-ala nesteen suodatus, joka saattaisi muuten esiintyä vastauksena valtimoiden tai laskimoiden verenpainetauti tai kohonnut laskimoiden vastus (Kuva 4.1)., Kuitenkin, on tärkeää huomata, jopa vaatimaton välein hiussuonten paine, joka saattaa tuntua pieni ja merkityksetön, voi aiheuttaa huomattavaa nousua nesteen suodatus hinnat eri puolilla mikrovaskulaarisessa. Tämä on, koska normaali net suodatuksen paine on melko pieni, keskimäärin 0.15 mmHg prototypical kehon kapillaari. Siten, lisäämällä hiussuonten paine vain 2 mmHg, kuten edellä verenpainetauti, tulokset alustavan 14-kertainen nesteen liikettä verta interstitium., Kapillaari verenpainetauti johtaa muodostumista proteiinia-huono ultrafiltrate, että tullessa interstitiaalinen tilaa herättää interstitiaalinen neste tilavuus. Koska noudattamista ominaisuudet interstitium, pienin askelin interstitiaalinen määrä tuottaa erittäin suuria korotuksia kudoksen painetta, joka vähentää tehokkaasti transcapillary hydrostaattinen paine kaltevuus, mikä rajoittaa edelleen nesteen kertyminen (Kuva 4.1). Tätä vaikutusta pahentaa laskimoiden ulosvirtauspaineen kohoaminen laskimoiden pullistuma-ilmiön kautta., Että on, määrä suonet kasvaa heti, korkeus laskimoiden paine, joka tuottaa samanaikaisesti lisätä interstitiaalinen paineen aiheuttama laajeneminen engorged venules ja suonet osaksi väleihin (Kuva 4.1). Pohjimmiltaan, laskimoiden turvotus siirtyy interstitiaalinen compliance-käyrä vasemmalle, niin että pienempi muutos interstitiaalinen määrä tuottaa suurempi kasvu interstitiaalinen paine. Lisääntynyt interstitiaalinen nestepaine lisää imunesteen virtausta kolmella mekanismilla., Ensinnäkin lisääntynyt kudospaine antaa ajopaineen virtauksen alkuperäiseen lymphatics. Toiseksi, lisääntynyt paine interstitiaalinen osasto luo radial jännitys ankkurointi säikeet yhdistävät solunulkoisen matriisin imusuonten endoteelisolujen, paikallisesti yhä alkuperäistä imusuonten halkaisija ja avaaminen erot interdigitating ja päällekkäisiä liittymissä vierekkäisten imusuonten endoteelisolujen (Kuva 3.1)., Nämä tensionaalisia voimia luoda pieni, ohimenevä imu paine liikkeen soluvälinesteen kautta laajentuneen aukkoja vierekkäisten endoteelisolujen, jotka toimivat kuin toinen, yksisuuntainen venttiili järjestelmä, jolla varmistetaan, yksisuuntainen virtaus interstitium osaksi lymphatics. Kolmanneksi, kuten neste liikkuu initial lymphatics, se lisää tilavuus ylävirtaan lymphangions, edistämällä niiden supistumiskyky ja lymph flow. Venttiilien läsnäolo vierekkäisten imusuonien välillä takaa yksisuuntaisen virtauksen.,

Kuten edellä todettiin, kapillaari verenpainetauti johtaa liikkumisen proteiini-huono nestettä väleihin, vähentää pitoisuus kudosten proteiineja ja vähentää kudoksen kolloidi osmoottinen paine (Kuva 4.1). Tämä lisää tehokkuutta transcapillary onkoottinen kaltevuus (nc − nt) vastustaa hydrostaattinen kaltevuus (Pc − Pt) suosimalla suodatus., Koska liuenneen aineen on jätetty pois suuri osa geeli vettä soluväliaineen, nopeus lasku kudoksen proteiinien pitoisuus, joka tapahtuu vastauksena lisääntynyt interstitiaalinen neste tilavuus on parannettu, mikä kohensi tehokkuutta proteiinia washdown kuten turvotus turvallisuuden tekijä., On tärkeää huomata, että tehokkuus laskee kudoksen osmoottinen paine kuin turvotus varmuuskerroin on vähentää vakavia kapillaari verenpainetauti, koska venytetty-pore ilmiö edellä, mikä lisää konvektiivisen-yhdistettynä proteiini liikenteen kudokseen tiloihin.