Välittäjäaineiden vapautuu hermo terminaalit sitoutuvat tiettyihin reseptoreihin, joka on erikoistunut makromolekyylien upotettu solukalvon. Sitova vaikutus käynnistää kohdesolussa joukon erityisiä biokemiallisia reaktioita, jotka tuottavat fysiologisen vasteen. Näitä vaikutuksia voidaan muuttaa erilaisilla lääkkeillä, jotka toimivat agonisteina tai antagonisteina.,
autonominen järjestelmä koostuu kaksi suurta toimistot: Sympaattisen Hermoston ja Parasympaattisen Hermoston. Ne toimivat usein vastakkaisilla tavoilla. Signaali välittyy selkäytimestä reuna-alueille kahden peräkkäisen neuronin kautta. Ensimmäinen neuroni (preganglionic), joka saa alkunsa selkäytimen, on synapse toisen hermosolun (ilman) on hermosolu. Parasympaattisen ganglia ovat yleensä sijaitsevat lähellä tai sisällä elimiä tai kudoksia, jotka heidän neuronit hermottavat, kun taas sympaattinen ganglia ovat kauempana päällä niiden kohde-elimissä., Molemmat järjestelmät ovat liittyvät aisteihin kuidut, jotka lähetä palautetta tietoja keskushermostoon koskevat toiminnallinen kunto tavoite kudoksiin.
merkittävä ero näiden kahden järjestelmän välillä on se, että niiden ilman kuituja erittävät eri välittäjäaineiden. Ne parasympaattisen järjestelmän erittävät asetyylikoliinia (ACh), joten nimi kolinergisiä, kun taas ilman kuituja erittävät noradrenaliinin (NE), joten nimi adrenergisiin. Molempien järjestelmien preganglioniset kuidut erittävät ACh: ta, joten molemmat preganglioniset kuidut ovat kolinergisiä., Autonomisen hermoston ulkopuoliset motoriset neuronit vapauttavat myös asetyylikoliinia (KS.Kuva 1).
Kuva 1. (a) Preganglionic neuronien (kiinteä viiva) sympathitic jako autonomisen hermoston julkaisu acetycholine niiden synapsien kanssa ilman neuronien (katkoviiva). Vaikka poikkeuksia esiintyy, ilman neuronien vapauta pääasiassa noradrenaliinin heidän toiminta kanssa mikseri., (b) Pregangionic neuronien (yhtenäinen viiva) parasympaattisen jako autonomisen hermoston julkaisu acetycholine niiden synapsien kanssa ilman neuronien (katkoviiva), ja postgangionic neuronien myös vapauttaa acetycholine niiden mikseri. (c) somaattiset efferentit neuronit vapauttavat asetyylikoliinia niiden risteyksissä luustolihaksiin.S. K. Anderson
asetyylikoliini vaikuttaa useampaan kuin yhteen reseptorityyppiin., Henry Dale, Brittiläinen fysiologi työskentelee Lontoossa vuonna 1914, todettiin, että kaksi ulkomaisten aineita, nikotiini ja muscarine, voisi jokainen matkivat joitakin, mutta eivät kaikki, parasympaattisen vaikutuksia asetyylikoliinin. Todettiin, että Nikotiini stimuloi reseptoreihin luurankolihaksiin ja sympaattisen ja parasympaattisen ilman neuronien, kuitenkin, muscarine stimuloi reseptoreihin sijaitsee vain risteyksessä välillä ilman parasympaattisen neuronien ja kohde-elin. Dale luokitteli asetyylikoliinin monet vaikutukset nikotiinisiin vaikutuksiin ja muskariinisiin vaikutuksiin., Myöhemmin on käynyt selväksi, että on olemassa kaksi erillistä asetyylikoliinireseptorityyppiä, joihin joko muscariini tai nikotiini vaikuttaa. Toistaa tätä uudelleen, nikotiini-reseptoreihin aiheuttaa sympaattisen ilman neuronien ja parasympaattisen ilman neuronien ampua ja vapauttaa kemikaaleja ja luuston lihaksen supistumaan. Muskariinireseptoreihin liittyvät pääasiassa parasympaattisen toimintoja ja stimuloi reseptoreihin sijaitsee perifeerisissä kudoksissa (esim, rauhaset, sileä lihas). Asetyylikoliini aktivoi kaikki nämä sivustot.,
Kehittynyt biokemiallinen tekniikoita on nyt osoittanut enemmän perustavanlaatuinen ero kahden tyyppisiä kolinergisiin reseptoreihin. Nikotiinireseptori on kanavaproteiini, joka asetyylikoliinin sitoutuessa avautuu mahdollistamaan kationien diffuusion. Se muskariinireseptorin, toisaalta, on kalvo proteiini, kun stimulaation välittäjäaine, se aiheuttaa avaamalla ionikanavat, jotka välillisesti toisen messenger. Tästä syystä muskariinisen synapsin toiminta on suhteellisen hidasta., Muskariinireseptoreihin enemmistönä korkeammalla tasolla keskushermostoon, kun taas nikotiini reseptorit, jotka ovat paljon nopeammin toimii, ovat yleisempiä klo neuronien selkäytimen ja hermo liittymissä luurankolihaksessa.
kolinerginen lääke on mitä tahansa eri lääkkeitä, jotka estävät, parantavat tai jäljittelevät välittäjäaine asetyylikoliinin toimintaa kehossa. Parasympaattisen hermoston asetyylikoliinistimulaatio auttaa supistamaan sileitä lihaksia, laajentamaan verisuonia, lisäämään eritteitä ja hidastamaan sykettä., Jotkut kolinergiset lääkkeet, kuten muskariini, pilokarpiini ja arekoliini, jäljittelevät asetyylikoliinin aktiivisuutta parasympaattisen hermoston stimuloinnissa. Näillä lääkkeillä on kuitenkin vain vähän terapeuttista käyttöä. Muut kolinergiset lääkkeet, kuten atropiini ja skopolamiini, estää asetyylikoliinin ja siten tukahduttaa kaikki toimet parasympaattisen hermoston. Nämä lääkkeet auttaa kuivua niin kehon eritteitä, kuten sylkeä ja limaa ja rentouttaa sileän lihaksen seinät., Niitä käytetään terapeuttisesti lievittää kouristukset sileän lihaksen seinät suolistossa, lievittää keuhkoputken kouristuksia, vähentää syljeneritystä ja keuhkoputkien eritteiden anestesian aikana, ja laajentaa pupillit aikana silmälääkärin menettelyjä.
Nikotiini
Nikotiini on orgaaninen yhdiste, joka on tärkein alkaloidi tupakan. Nikotiinia esiintyy koko tupakkakasvissa ja erityisesti lehdissä. Yhdiste muodostaa noin 5 prosenttia kasvista painon mukaan., Sekä tupakkatehdas (Nicotiana tabacum) että yhdiste on nimetty Ranskan Portugalin-suurlähettilään Jean Nicotin mukaan, joka lähetti tupakansiemeniä Pariisiin vuonna 1550.
Raakaa nikotiinia tunnettiin vuoteen 1571, ja yhdiste oli saatu puhdistettua muodossa vuonna 1828; oikea molekyyli-kaava on perustettu vuonna 1843, ja ensimmäinen laboratorio synteesi oli raportoitu vuonna 1904. Nikotiini on yksi harvoista nestemäisistä alkaloideista. Puhtaassa tilassaan se on väritön, Haihtuva emäs (pKa -8.,5) öljyinen koostumus, mutta kun se altistuu valolle tai ilmalle, se saa ruskean värin ja antaa voimakkaan tupakanhajun.
monimutkainen ja usein ennalta arvaamattomia muutoksia, jotka tapahtuvat kehossa annon jälkeen nikotiini ovat syynä eivät ole vain sen toimia erilaisia neuroeffector ja chemosensitive sivustoja, mutta myös siitä, että alkaloidi, on sekä nautintoaine ja masennuslääke vaiheissa. Yhden järjestelmän lopullinen vaste edustaa nikotiinin useiden erilaisten ja vastakkaisten vaikutusten summaamista., Esimerkiksi, lääke voi lisätä sykettä heräte sydämen sympaattinen hermosolmu, ja se voi hidastaa syke stimulaatio parasympaattisen sydämen ganglia. Lisäksi vaikutukset lääkkeen chemoreceptors kaulavaltimon ja aortan elinten ja medullaarinen keskukset vaikuttaa sydämen syke, kuten myös sydän-ja korvaavia refleksit, jotka johtuvat verenpaineen muutokset aiheuttamia nikotiinia. Lopuksi, nikotiini aiheuttaa vastuuvapauden adrenaliini alkaen lisämunuaisytimessä, ja tämä hormoni kiihdyttää sydämen sykettä ja nostaa verenpainetta.,
nikotiini on kaksivaiheinen vaikutuksiltaan ainutlaatuinen. Medulla, pieninä annoksina nikotiini herättää vastuuvapauden catacholamines, ja suurempia annoksia estää niiden julkaisu vastauksena splanic hermo stimulaatio. Sen kaksifaasinen vaikutus aiheuttaa piristävää vaikutusta hengitettäessä lyhyissä puuskissa, mutta syvissä raajoissa savustettuna sillä voi olla rauhoittava vaikutus. Tämän vuoksi tupakointi voi tuntua toisinaan virkistävältä ja se voi näyttää estävän stressaavia ärsykkeitä toisilta.
nikotiini stimuloi keskushermostoa merkittävästi., Sopiva annos aiheuttaa vapinaa sekä ihmisillä että koe-eläimillä; hieman suuremmalla annoksella vapinaa seuraa kouristuksia. Magnetointi hengitys on näkyvä toiminta, nikotiini, vaikka suuret annokset toimivat suoraan ydinjatke, pienempiä annoksia lisätä hengityksen reflexly heräte chemoreceptors kaulavaltimon ja aortan elimissä. Stimulaatio CNA seuraa masennus, ja kuolema yleensä tulokset epäonnistuminen hengitys johtuu sekä keski-analyysi ja reuna-saarto lihaksia hengitystä., Nikotiini aiheuttaa oksentelua myös keski-ja perifeerisillä toimilla. Keskeinen osa oksentelua vastaus johtuu stimulaatio chemoreceptor trigger zone on ydin.oblongata. Lisäksi, nikotiini aktivoi vagaalisen ja selkärangan afferenttien hermojen, että aistiärsykkeisiin refleksi hermoratoihin teko oksentelu.
Vaikka asetyylikoliini aiheuttaa vasodilataatiota ja alentaa sykettä, kun annetaan laskimoon, koira, nikotiini tyypillisesti tuottaa lisätä sydämen syke ja verenpaine., Tämä johtuu yleensä sydän-vastauksia nikotiini johtuu stimulaatio sympaattinen hermosolmu ja lisämunuaisytimessä, yhdessä vastuuvapauden catacholamines sympaattisen hermopäätteitä.
nikotiinia saadaan kaupallisesti tupakan tähteistä, ja sitä käytetään hyönteismyrkkynä ja eläinlääkintänä vermifugina (wormer). Typpihappoa tai muut hapettavat aineet muuntaa nikotiinin nikotiinihappo tai niasiinia, jota käytetään lisäravinteena.,=”e3a86e869c”>
Nicotine Addiction
 |
Link 1 |
|
Link 2* |
Miscellaneous
 |
How deadly is nicotine?, (älä ota tätä sivustoa liian vakavasti) |
|
Nikotiini Annokset |
Muscarine
Muscarine, ja alkaloidi saatu myrkyllinen sieni Amanita Muscaria, tuottaa vaikutuksia ennustettavissa stimulaatio postgangiolinc parasympaattisen kuituja. Oireet ilmenevät yleensä 15-30 minuutin kuluttua nauttimisesta tai injektiosta, ja ne keskittyvät tahdosta riippumattomaan hermostoon., Muskariinialkaloidit stimuloivat sileää lihasta ja lisäävät liikkuvuutta; suuret annokset aiheuttavat kouristusta ja vaikeaa ripulia. Myös keuhkoputken lihaksistoa stimuloidaan, mikä aiheuttaa asmaattisen kaltaisia hyökkäyksiä. Myös liiallista syljeneritystä, hikoilua, kyyneleitä, imetystä (raskaana olevilla naisilla) ja voimakasta oksentelua esiintyy. Merkittävimmät sydän-ja verisuonivaikutukset ovat verenpaineen selvä lasku ja sydämen hidastuminen tai tilapäinen lopettaminen. Uhrit toipuvat normaalisti 24 tunnin kuluessa, mutta vaikeat tapaukset voivat johtaa kuolemaan hengitysvajeen vuoksi., Alkaloidi atropiini estää kaikki muskariinin kaltaisten lääkkeiden vaikutukset. Lisäksi, ei atropiini-kuten ei myöskään muscarine-kuten huumeita ssa vaikutukset hermo-lihasliitoksessa.
Vaikka muscarine ja muscarine kuten alkaloidit ovat suuri arvo, koska farmakologinen työkaluja, nykyinen kliininen käyttö on suurelta osin rajoitettu. Kun todisteita alkaa kertyä, että on olemassa erillisiä alatyyppejä muskariinireseptoreihin, on ollut uutta kiinnostusta synteettiset analogit, jotka saattavat lisätä kudoksen valikoivuus muskariini-agonistit.,
Avustajat ja Attribuutiot
-
Edward B. Walker (Weber State University)