Mikrobiologian

Kaikki virukset ovat riippuvaisia solujen lisääntymistä ja aineenvaihduntaa., Virukset eivät itsessään koodaa kaikkia virusten replikaatioon tarvittavia entsyymejä. Mutta isäntäsolun sisällä virus voi komentaa solukoneita tuottamaan lisää virushiukkasia. Bakteriofagit jäljitellä vain sytoplasmassa, koska prokaryoottisilla soluilla ei ole tumaa tai organelleja. Vuonna eukaryoottisesta soluja, useimmat DNA-virukset voivat jäljitellä sisällä ydin, lukuun ottamatta havaittu suuria DNA-viruksia, kuten poxviruses, jotka voivat jäljitellä sytoplasmassa. Eläinsoluja tartuttavat RNA-virukset monistuvat usein sytoplasmassa.,

Elinkaaren Virukset Prokaryote Isännät

elinkaaren bakteriofagit on ollut hyvä malli ymmärtämään, miten virukset vaikuttavat soluihin ne tartuttaa, koska vastaavia prosesseja on havaittu aitotumallisilla viruksia, jotka voivat aiheuttaa välittömän kuoleman soluun tai perustaa piilevä tai krooninen infektio. Virulentit fagit johtavat tyypillisesti solun kuolemaan solulyysin kautta., Lauhkeat fagit, toisaalta, voi tulla osa host-kromosomissa ja ovat monistaa solun genomin, kunnes ne ovat houkuteltu tehdä vastikään koottu viruksia tai jälkeläiset viruksia.

Lyyttinen Sykli

Aikana lyyttinen sykli elinvoimaiset faagin, että bacteriophage kestää yli solu, toistetaan uudet faagit, ja tuhoaa solun. T-jopa faagin on hyvä esimerkki hyvin ominaista luokkaan elinvoimaiset faagien. Bakteriofagilyyttisessä syklissä on viisi vaihetta (KS.Kuva 1)., Kiinnitys on ensimmäinen vaihe infektion prosessi, jossa faagin vuorovaikutuksessa tiettyjen bakteerien pinnan reseptoreihin (esim lipopolysaccharides ja OmpC proteiini isäntä pinnat). Useimmilla fageilla on kapea isäntäalue, ja ne voivat tartuttaa yhden bakteerilajin tai yhden kannan lajin sisällä. Tämä ainutlaatuinen tunnustaminen voidaan hyödyntää kohdennettua hoitoon bakteeri-infektio, jonka faagin hoidon tai faagi kirjoittamalla tunnistaa ainutlaatuinen bakteerien alalajit tai kantoja. Infektion toinen vaihe on sisäänpääsy tai tunkeutuminen., Tämä tapahtuu kautta supistuminen hännän tuppi, joka toimii kuin neula pistää viruksen genomin läpi soluseinän ja solukalvon. Phage head ja loput komponentit jäävät bakteerien ulkopuolelle.

Kuva 1. Virulentti phage näyttää vain tässä kuvatun Lyytisen kiertokulun. Lyyttisessä kiertokulussa faasi replikoi ja lysesoi isäntäsolun.

infektion kolmas vaihe on uusien viruskomponenttien biosynteesi., Tultuaan isäntä solu, virus syntetisoi virus-koodattu endonucleases huonontaa bakteeri kromosomi. Sitten se kaappaa isäntäsolun jäljitellä, kopioida ja kääntää tarvittavat viruksen osia (capsomeres, tuppi, pohjalevyt, hännän kuituja, ja viruksen entsyymit) kokoonpanoon uusia viruksia. Polymeraasigeenit ilmentyvät yleensä syklin alkupuolella, kun taas kapsidi-ja pyrstöproteiinit ilmentyvät myöhemmin. Kypsymisvaiheessa syntyy uusia virioneita. Vapauttaa ilmainen faagit, bakteerin soluseinän häiriintyy faagin proteiineja, kuten holin tai lysotsyymi., Viimeinen vaihe on julkaisu. Kypsä viruksia purskahti vastaanottavan solun prosessi nimeltä hajoaminen ja jälkeläiset virukset vapautuvat ympäristöön tartuttaa uusia soluja.

Myös Lysogenic Cycle

Vuonna lysogenic cycle, faagin genomin myös siirtyy solun kautta kiinnitys ja levinneisyys. Malliesimerkki tällaisesta elinkaaresta on lambda phage. Aikana lysogenic cycle, sen sijaan, tappaa isännän, faagin genomi integroituu bakteeri kromosomi ja tulee osa isäntä. Integroitua Fage-genomia kutsutaan prophageksi., Bakteerin isäntää, jolla on profetointi, kutsutaan lysogeeniksi. Prosessia, jossa bakteeri on saanut tartunnan lauhkean faasin, kutsutaan lysogeniaksi. Lauhkeille fageille on tyypillistä, että ne ovat solun sisällä piileviä tai inaktiivisia. Kuten bakteeri kopioi sen kromosomi, se myös jäljittelee faagin DNA: ta ja kulkee sen uusi tytär solujen lisääntymisen aikana. Läsnäolo faagi voi muuttaa fenotyyppi bakteeri, koska se voi tuoda ylimääräisiä geenejä (esim, myrkkyä geenejä, jotka voivat lisätä bakteerien virulenssi)., Tätä isännän fenotyypin muutosta kutsutaan lysogeeniseksi konversioksi tai faagikonversioksi. Jotkut bakteerit, kuten Vibrio cholerae-ja Clostridium botulinum, ovat vähemmän virulentteja, ilman prophage. Näitä bakteereita tartuttavat fagit kuljettavat toksiinigeenejä perimässään ja tehostavat isännän virulenssia, kun toksiinigeenit ilmentyvät. Tapauksessa V. kolera, faagi koodattu toksiini voi aiheuttaa vakavia ripuli; C. botulinum-toksiini voi aiheuttaa halvaantumisen., Aikana lysogeny, että prophage jatkuu vastaanottavassa kromosomi, kunnes induktio, joka johtaa excision viruksen genomin isäntä kromosomi. Induktion jälkeen on tapahtunut lauhkean faagi voi edetä läpi lyyttinen sykli ja sitten tehdään lysogeny hiljattain tartunnan soluun (ks. Kuva 2).

Kuva 2. Lauhkeassa bakteriofagissa on sekä lyytisiä että lysogeenisiä syklejä. Vuonna lysogenic cycle, faagi-DNA on otettu osaksi isännän genomia, muodostaen prophage, joka on siirretty seuraaville sukupolville soluja., Ympäristön stressitekijät, kuten nälkään tai myrkyllisille kemikaaleille altistuminen voi aiheuttaa prophage olla leikattiin ja tulla lyyttinen sykli.

Transduktio

Transduktio tapahtuu, kun bakteriofagi siirtää bakteeri-DNA: n yhden bakteerin toiseen aikana juokseva infektioita., On olemassa kahdenlaisia transduktio: yleinen ja erikoistunut transduktio. Aikana lyyttinen sykli virusreplikaatioon, virus kaappaa isäntäsolun, heikentää isäntä kromosomi, ja tekee enemmän viruksen genomin. Kun se kokoaa ja paketoi DNA: ta faagipäähän, pakkaaminen tekee silloin tällöin virheen. Virus-DNA: n pakkaamisen sijaan se ottaa satunnaisen palan isäntä-DNA: ta ja lisää sen kapsidiin. Vapauduttuaan tämä virion sitten ruiskuttaa entisen isännän DNA: n vasta infektoituneeseen isäntään., Geneettisen informaation suvuton siirto voi mahdollistaa DNA-rekombinaation, jolloin uudelle isännälle saadaan uudet geenit (esimerkiksi antibioottiresistenssigeeni tai sokeria metaboloiva geeni).

Yleinen transduktio tapahtuu, kun satunnainen pala bakteeri kromosomi-DNA siirretään faagin aikana lyyttisen syklin. Erikoistunut transduktio tapahtuu lopussa lysogenic cycle, kun prophage on poistettu ja bacteriophage tulee lyyttisen syklin. Koska vaihe on integroitu isännän genomiin, prophage voi toistua osana isäntää., Kuitenkin joitakin ehtoja (esimerkiksi uv-valolle altistumista tai altistuminen kemikaaleille) edistää prophage tehdään induktio, jolloin faagin valmisteveron päässä genomin, tulla lyyttinen sykli, ja tuottaa uusia faagien jättää isäntä soluja. Prosessin aikana leikkautumiseen isäntä kromosomi, on faagi voi satunnaisesti poistaa joitakin bakteeri-DNA: ta lähellä sivusto viral integraatio. Fagin ja isäntä-DNA: n toinen pää tai molemmat päät integraatio-sivusto on pakattu sisällä kapsidi ja siirretään uuteen, tartunnan isäntä., Koska DNA siirretään faagi ei ole pakattu satunnaisesti, mutta on sen sijaan erityinen pala DNA: ta lähellä sivusto integraatio, tämä mekanismi geenin siirto on nimitystä erikoistunut transduktio (ks. Kuva 3). Tämän jälkeen DNA voi rekombinoitua isäntäkromosomin kanssa, jolloin jälkimmäinen saa uusia ominaisuuksia. Transduktio näyttää tärkeä rooli evoluutioprosessin bakteereja, antaa heille mekanismi suvuton vaihto geneettisen informaation.

Kuva 3., Tämä flowchart havainnollistaa erikoistuneen transduktion mekanismia. Integroitu phage excises, tuo mukanaan pala DNA vieressä sen insertion kohta. Uuden bakteerin uudelleenfektiossa Fage-DNA integroituu edelliseltä isännältä hankitun geneettisen materiaalin mukana.

Elinkaaren Viruksia Eläinten Isännät

Lyyttinen eläinten virukset seuraa samanlainen infektio vaiheissa bakteriofagit: kiinnitys, levinneisyys, biosynteesi, kypsymisen ja vapautumisen (ks. Kuva 4). Penetraation, nukleiinihapon biosynteesin ja vapautumisen mekanismit eroavat kuitenkin bakteeri-ja eläinvirusten välillä. Kun sitova isäntä reseptoreihin, eläinten virukset sisään endosytoosin (roihuava vastaanottava solu) kautta tai kalvo fusion (virus kirjekuori, jossa isäntä solukalvon)., Monet virukset ovat isäntäkohtaisia, eli ne tarttuvat vain tietyntyyppiseen isäntään, ja useimmat virukset tartuttavat vain tietyntyyppisiä soluja kudosten sisällä. Tätä spesifisyyttä kutsutaan kudoksen tropismiksi. Esimerkkejä tästä ovat osoituksena poliovirus, joka esittelee hakuisuustyypin varten kudoksiin aivojen ja selkäytimen, tai influenssa virus, joka on ensisijainen hakuisuustyypin varten hengitysteitä.

Kuva 4. Influenssavirusinfektiossa viruksen glykoproteiinit liittävät viruksen isäntäepiteelisoluun. Tämän seurauksena virus nielaistaan., Virus-RNA ja virusproteiinit valmistetaan ja kootaan uusiksi virioneiksi, jotka vapautuvat orastamalla.

Eläinvirukset eivät aina ilmaise geenejään normaalin geneettisen informaation avulla—DNA: sta RNA: han proteiiniin. Joillakin viruksilla on dsDNA-genomi kuten solueliöillä ja ne voivat seurata normaalia virtausta. Muilla voi kuitenkin olla ssDNA, dsRNA tai ssRNA genomeja. Perimän luonne määrittää, miten perimä monistuu ja ilmaistaan virusproteiineina., Jos perimä on ssDNA, isäntä entsyymejä käytetään syntetisoimaan toisen lohkon, joka täydentää genomin strand, mikä tuottaa dsDNA. DsDNA voidaan nyt kopioida, transkriboida ja kääntää samanlaiseksi kuin isäntä DNA.

jos viruksen genomi on RNA, on käytettävä erilaista mekanismia. RNA-genomia on kolmea tyyppiä: dsRNA, positiivinen (+) yksijuosteinen (+ssRNA) tai negatiivinen (-) yksijuosteinen RNA (−ssRNA). Jos virus on +ssRNA-genomi, se voidaan kääntää suoraan tehdä virusproteiineja. Virusgenomit + ssRNA toimii kuin solu mRNA., Kuitenkin, jos virus sisältää −ssRNA-genomi, isäntä ribosomit ei voi kääntää, kunnes −ssRNA on monistaa osaksi +ssRNA virus-RNA-riippuvainen RNA-polymeraasi (RdRP) (ks. Kuva 5). Virus tuo RdRP: n ja sitä voidaan käyttää +ssRNA: n valmistamiseen alkuperäisestä −ssRNA: n genomista. Se RdRP on myös tärkeä entsyymi replikointi dsRNA-virukset, koska se käyttää negatiivinen strand kaksinkertaisen-pulaan genomin mallina luoda +ssRNA. Vasta syntetisoidut + ssRNA-kopiot voidaan sitten kääntää solujen ribosomeilla.,

Kuva 5. RNA-virukset voivat sisältää + ssRNA: ta, jota ribosomit voivat lukea suoraan virusproteiinien syntetisoimiseksi. Viruksia, jotka sisältävät −ssRNA on ensin käyttää −ssRNA mallina synteesi +ssRNA ennen viruksen proteiineja voidaan syntetisoida.

vaihtoehtoinen mekanismi, viruksen nukleiinihappojen synteesi on havaittu retrovirukset, jotka ovat +ssRNA-virusten (ks. Kuva 6)., Yhden pulaan RNA-virukset, kuten HIV-kantaa erityinen entsyymi nimeltään käänteiskopioijaentsyymin sisällä kapsidi, joka syntetisoi täydentävä ssDNA (cDNA) kopioida käyttämällä +ssRNA-genomi mallina. Tämän jälkeen ssDNA: sta tehdään dsDNA, joka voi integroitua isäntäkromosomiin ja tulla pysyväksi osaksi isäntää. Integroitua viruksen genomia kutsutaan provirukseksi. Virus voi nyt jäädä isännälle pitkäksi aikaa kroonisen infektion toteamiseksi. Se provirus vaihe on samanlainen prophage vaiheessa bakteeri-infektio aikana lysogenic cycle., Toisin kuin profetia, provirus ei kuitenkaan eksy sen jälkeen, kun se on iskeytynyt genomiin.

Kuva 6. Klikkaa isompaa kuvaa. HIV on vaipallinen, ikosahedraalinen retrovirus, kiinnittyy solun pinnan reseptoriin ja immuunijärjestelmän solujen ja sulakkeet solukalvon. Viral sisältö vapautuu solun, jossa viruksen entsyymit muuntaa yhden pulaan RNA-genomin osaksi DNA: n ja sisällyttää se osaksi isännän genomia., (luotto: muuttaminen työn NIAID, NIH)

Pysyviä Infektioita

kestävä, Jatkuva infektio tapahtuu, kun virus ei ole kokonaan poistettu järjestelmästä vastaanottavan mutta pysyy tiettyihin kudoksiin tai elimiin, tartunnan saanut henkilö. Virus voi vaieta tai saada tuottavan infektion vahingoittamatta tai tappamatta isäntää vakavasti., Mekanismit jatkuva infektio voi aiheuttaa asetuksen viruksen tai isäntä geeni ilmaisuja, tai muutos isännän immuunivastetta. Pysyvien infektioiden kaksi ensisijaista luokkaa ovat piilevä infektio ja krooninen infektio. Esimerkkejä viruksia, jotka aiheuttavat piilevä infektiot ovat herpes simplex-virus (suun ja sukupuolielinten herpes), varicella-zoster-virus (vesirokko ja vyöruusu), ja Epstein-Barrin virus (mononukleoosi). Hepatiitti C-virus ja HIV ovat kaksi esimerkkiä viruksista, jotka aiheuttavat pitkäaikaisia kroonisia infektioita.,

Piilevä Infektio

Ei kaikki eläinten viruksia tehdään replikointi, jonka lyyttisen syklin. On viruksia, jotka pystyvät pysymään piilossa tai lepotilassa solun sisällä prosessissa nimeltä latenssi. Tällaisia viruksia kutsutaan piileviksi viruksiksi ja ne voivat aiheuttaa piileviä infektioita. Latenssiin kykenevät virukset voivat aluksi aiheuttaa akuutin infektion ennen uinumista.

esimerkiksi, varicella-zoster-virus tarttuu monet solujen koko kehoon ja aiheuttaa vesirokkoa, jolle on ominaista ihottuma ja rakkuloita, jotka kattavat ihoa., Noin 10-12 päivän kuluttua tartunnasta tauti häviää ja virus vaipuu horrokseen ja elää vuosia hermosolujen gangliassa. Tänä aikana virus ei tapa hermosoluja eikä jatka replikaatiota. Se ei ole selvää, miksi virus pysähtyy jäljittelevän sisällä hermosoluja ja ilmaisee muutaman virusproteiineja, mutta joissakin tapauksissa, yleensä monien vuosien jälkeen lepokauden, virus aktivoituu ja aiheuttaa uusi sairaus nimeltä vyöruusu (Kuva 7)., Ottaa huomioon, että vesirokko vaikuttaa monilla aloilla koko kehon, vyöruusu on hermosolu-tietyn taudin nousemassa hermosolmu, jossa virus on lepotilassa.

Kuva 7. (a) Varicella-zoster-virus, joka aiheuttaa vesirokkoa, on verhoutunut ikosahedraalinen kapsidi näkyvissä tämä siirto elektroni micrograph. Sen kaksijuosteinen DNA-genomi siirtyy isännän DNA: han. (b) kauden Jälkeen latenssi, virus voi aktivoida muodossa vyöruusu, yleensä ilmentää niin kivulias, lokalisoitu ihottuma toisella puolella kehoa., (luotto: muuttaminen työn Erskine Palmer ja B. G. Hyötyä—asteikko-baari tietoja Matt Russell; luotto-b: muuttaminen työn Rosmarie Voegtli)

Piilevä virukset voivat pysyä lepotilassa olevilla kuin pyöreä viruksen genomin molekyylejä ulkopuolella isäntä kromosomi. Toisista tulee proviruksia integroimalla isäntägenomiin. Lepotilan aikana virukset eivät aiheuta taudin oireita, ja niitä voi olla vaikea havaita. Potilas ei välttämättä tiedä kantavansa virusta, ellei virusmääritystestiä ole tehty.,

Krooninen Infektio

krooninen infektio on tauti, oireita, jotka ovat toistuvia tai pysyviä pitkän aikaa. Jotkut virusinfektiot voivat olla kroonisia, jos elimistö ei pysty poistamaan virusta. HIV on esimerkki viruksesta, joka tuottaa kroonisen infektion, usein pitkän viivejakson jälkeen. Kun henkilö on saanut HIV-tartunnan, virus voidaan havaita kudosten jatkuvasti sen jälkeen, mutta hoitamattomat potilaat kokevat usein oireeton vuosia., Kuitenkin virus väittää, krooninen pysyvyys läpi useita mekanismeja, jotka häiritsevät immuunijärjestelmän toimintaa, mukaan lukien estää ilmaus viruksen antigeenien pinnalla tartunnan saaneiden solujen, muuttaa immuunijärjestelmän solut itse, rajoittaa ilmaisun viruksen geenejä, ja nopeasti muuttuvassa viruksen vasta-aineita mutaation kautta. Lopulta, immuunijärjestelmän vaurioita tuloksia taudin etenemistä johtaa immuunikato (AIDS)., Myös muut kroonisesti tartuttavat virukset, kuten hepatiitti C-virus, käyttävät erilaisia mekanismeja, joita HIV käyttää immuunijärjestelmän puhdistumisen välttämiseksi.

kasvien isäntiä

Kasvivirukset muistuttavat enemmän eläinviruksia kuin bakteriofageja. Kasvivirukset voivat olla vaipallisia tai vaipattomia. Kuten monet eläinten viruksia, kasvi virukset voivat olla joko DNA: ta tai RNA-genomin ja yhden pulaan tai kaksinkertaisen pulaan., Kuitenkin suurin osa kasvi-viruksia ei ole DNA-genomin; suurin osa on a +ssRNA-genomi, joka toimii kuten messenger RNA (mRNA). Vain vähemmistöllä kasviviruksista on muuntyyppisiä genomeja.

Kasvivirusten kantama voi olla kapea tai laaja. Esimerkiksi citrus tristeza virus tarttuu vain muutamia kasveja suvun Citrus, kun taas kurkkua mosaiikki virus tarttuu tuhansia kasveja eri kasvi perheitä. Useimmat kasvien virukset leviävät kosketuksen välillä kasvit tai sienet, sukkulamadot, hyönteisten tai muiden niveljalkaisten, jotka toimivat kuin mekaaninen vektorit., Kuitenkin jotkut virukset voidaan siirtää vain tietyn tyyppisiä hyönteisten vektori; esimerkiksi tietyn virus saattaa tarttua kirvoja, mutta ei whiteflies. Joissakin tapauksissa virukset voivat myös tulla terveisiin kasveihin haavojen kautta, kuten voi tapahtua karsimisesta tai säävaurioista johtuen.

– Viruksia, jotka tartuttavat kasveja pidetään biotrophic loisia, mikä tarkoittaa, että he voivat perustaa infektio tappamalla isäntä, samanlainen kuin mitä on havaittu lysogenic elinkaari bakteriofagit. Virusinfektio voi olla oireeton (piilevä) tai se voi johtaa solukuolemaan (Lyytinen infektio)., Elinkaari alkaa viruksen tunkeutumisella isäntäsoluun. Seuraavaksi virus paljastuu solun sytoplasmassa, kun kapsidi poistuu. Riippuen tyyppi nukleiinihapon solun osia käytetään jäljitellä viruksen genomin ja syntetisoida viruksen proteiinien kokoonpano uusien virusten. Luoda systeeminen infektio, virus on tultava osa verisuoniston kasvi, kuten nila. Systeemiseen infektioon tarvittava aika voi vaihdella muutamasta päivästä muutamaan viikkoon riippuen viruksesta, kasvilajeista ja ympäristöolosuhteista., Viruksen elinkaari on täydellinen, kun se siirtyy tartunnan saaneesta kasvista terveeseen kasviin.

Virusten Kasvua Käyrä

toisin Kuin kasvun käyrä bakteeri väestön kasvu käyrä virus väestöstä yli sen elinkaaren aikana ei noudata sigmoidal käyrä. Alkuvaiheessa viruksen inokulaatti aiheuttaa infektion. Pimennysvaiheessa virukset sitoutuvat ja tunkeutuvat soluihin ilman, että väliaineessa havaitaan virioneita., Päällikkö ero, että seuraava näkyy virusten kasvua käyrä verrattuna bakteerien kasvua käyrä tapahtuu, kun virusten vapautuvat lyysattiin isäntäsolun samaan aikaan. Tällaista tapahtumaa kutsutaan räjähtää, ja määrä virusten per bakteeri julkaisupäivä on kuvattu räjähtää koko. One-step kerto-käyrä bakteriofagi, isäntä solut hajottavat vapauttaen monet viruspartikkelien keskipitkän, joka johtaa hyvin jyrkkä nousu virus titteri (numero virusten määrä tilavuusyksikköä kohti)., Jos elinkelpoisia isäntäsoluja ei ole jäljellä, viruksen hiukkaset alkavat hajota viljelmän vähenemisen aikana (KS.Kuva 8).

Kuva 8. Yhden askeleen kerto-käyrä on bacteriophage väestö seuraa kolme vaihetta: 1) rokotus, jonka aikana virusten liittää isäntä soluja; 2) eclipse, jonka aikana tulo viruksen genomin tapahtuu; ja 3) puhkesi, kun riittävä määrä uusia virusten tuotetaan ja syntyy isäntä solusta. Purskekoko on bakteerikohtaisesti tuotettujen virionien enimmäismäärä.,

rekisteröimättömät hoidot

Ebola on parantumaton ja tappava. Puhkeaminen Länsi-Afrikassa vuonna 2014 oli ennennäkemätön, dwarfing muiden ihmisten Ebola-epidemioiden kuolevuuden tason. Ilmoitetuista 24 666 epäillystä tai vahvistetusta tapauksesta 10 179 ihmistä kuoli.

Ebolaan ei ole saatavilla hyväksyttyjä hoitoja tai rokotteita., Vaikka jotkin lääkkeet ovat osoittaneet laboratoriokokeissa ja eläinmalleissa potentiaalia, niitä ei ole testattu ihmisillä turvallisuuden ja tehokkuuden varmistamiseksi. Nämä lääkkeet eivät ole ainoastaan testaamattomia tai rekisteröimättömiä, vaan niistäkin on pulaa.

suuren kärsimyksen ja korkean kuolleisuuden vuoksi on reilua kysyä, ovatko rekisteröimättömät ja testaamattomat lääkkeet parempia kuin ei yhtään. Jos tällaisia lääkkeitä voidaan luopua, ja jos, niin kenen pitäisi vastaanottaa niitä, ottaen huomioon niiden erittäin rajoitettu tarvikkeet? Onko eettistä hoitaa testaamattomia lääkkeitä Ebolapotilaille?, Toisaalta, on se eettinen pidättää mahdollisesti hengenpelastus-lääkkeitä kuolevia potilaita? Vai pitäisikö lääkkeet ehkä varata sairauden hillitsemiseksi työskenteleville terveydenhoitajille?

elokuussa 2014, kaksi tartunnan MEILLE, avustustyöntekijöitä ja espanjalainen pappi hoidettiin ZMapp, rekisteröimätön lääke, joka oli testattu apinoilla, mutta ei ihmisillä. Kaksi amerikkalaista avustustyöntekijää toipuivat, mutta pappi kuoli. Myöhemmin samassa kuussa WHO julkaisi raportin potilaiden hoidon etiikasta., Koska Ebola on usein hengenvaarallinen, lautakunta perusteli, että rekisteröimättömille lääkkeille on eettistä antaa ja epäeettistä kieltää ne turvallisuussyistä. Tämä tilanne on esimerkki ”erityisluvalla” ulkopuolella vakiintunut järjestelmä sääntelyn ja hallinnon hoitoja.

Ebola yhdysvalloissa

24. syyskuuta 2014, Thomas Eric Duncan saapui Texas Health Presbyterian-Sairaalassa Dallasissa valittaa kuume, päänsärky, oksentelu, ja ripuli—oireet usein havaittu potilailla, joilla on kylmä tai flunssa., Tutkimuksen jälkeen, hätä-osaston lääkäri diagnosoitu häntä sinuiitti, määrätty antibiootteja, ja lähetti hänet kotiin. Kaksi päivää myöhemmin Duncan palasi ambulanssilla sairaalaan. Hänen tilansa oli heikentynyt ja lisätestit vahvistivat, että hän on saanut ebolaviruksen.

lisätutkimuksia kävi ilmi, että Duncan oli juuri palannut Liberiaan, yksi niistä maista, keskellä vakava Ebola-epidemia., 15. syyskuuta, yhdeksän päivää ennen kuin hän ilmaantui sairaalassa Dallasissa, Duncan oli auttanut liikenteen Ebola-kärsineiden naapuri sairaalaan Liberiassa. Sairaalassa Duncanin hoito jatkui, mutta hän kuoli useita päiviä sairaalaan joutumisen jälkeen.

Kuva 9. Tutkijoiden kanssa Ebola-virus, käytä kerroksia suojautua vahingossa infektio, kuten suojavaatteita, hengitys järjestelmät, ja negatiivinen air-paine kaapit penkki työtä. (Luoto: Randal J.: n työn muuttaminen., Schoepp)

Duncanin tapauksen aikajana kertoo ebolaviruksen elinkaaresta. Ebolan itämisaika vaihtelee 2 päivästä 21 päivään. Duncanin altistumisesta virustartunnalle ja oireiden ilmaantumisesta kului yhdeksän päivää. Tämä vastaa osittain pimennysjaksoa viruskannan kasvussa. Pimennysvaiheen aikana Duncan ei olisi pystynyt levittämään tautia muille. Kuitenkin, kun tartunnan saanut henkilö alkaa oireilla, tauti tulee hyvin tarttuva., Ebolavirus tarttuu suorassa kosketuksessa ruumiinnesteiden pisaroihin, kuten sylkeen, vereen ja oksennukseen. Duncan saattoi tarttua tauti muille milloin tahansa sen jälkeen, kun hän alkoi ottaa oireet, luultavasti jonkin aikaa ennen hänen saapumista sairaalassa Dallasissa. Kun sairaala tajuaa, potilas, kuten Duncan on tartunnan Ebola-virus, potilas on välittömästi karanteeniin, ja julkisen terveydenhuollon virkamiehille aloittaa takaisin jäljittää, tunnistaa kaikki, joiden kanssa potilas, kuten Duncan voisi olla vuorovaikutuksessa aikana, jolloin hän oli oireita.,

kansanterveyden virkamiehet pystyivät jäljittämään 10 korkean riskin henkilöt (perheenjäsenet Duncan) ja 50 matalan riskin henkilöt voivat seurata niitä merkkejä infektiosta. Kukaan ei sairastunut tautiin. Yksi Duncanin hoidosta syytetyistä sairaanhoitajista sai kuitenkin tartunnan. Tämä yhdessä Duncanin alustavan väärän diagnoosin kanssa teki selväksi, että yhdysvaltalaisten sairaaloiden on tarjottava lääkintähenkilökunnalle lisäkoulutusta mahdollisen ebolaepidemian estämiseksi Yhdysvalloissa.

• millaisella koulutuksella terveydenhuollon ammattilaiset voivat hillitä nousevia epidemioita, kuten vuoden 2014 Ebolaepidemiaa?,
• mikä on ero tarttuvan taudinaiheuttajan ja tarttuvan taudinaiheuttajan välillä?

keskeiset käsitteet ja yhteenveto

• monet virukset kohdistuvat tiettyihin isäntiin tai kudoksiin. Joillakin voi olla useampi kuin yksi isäntä.
• monet virukset tarttuvat isäntäsoluihin useassa vaiheessa. Näitä vaiheita ovat kiinnitys, tunkeutuminen, päällystäminen, biosynteesi, kypsyminen ja vapautuminen.
• Bakteriofageilla on Lyytinen tai lysogeeninen sykli. Lyyttinen sykli johtaa kuolemaan isäntä, kun taas lysogenic cycle johtaa integrointi faagin osaksi isännän genomia.,
• Bakteriofagit pistää DNA: n osaksi isäntäsolun, kun taas eläinten virukset tulevat sisään endosytoosin tai kalvon fuusio.
• eläinvirukset voivat käydä läpi latenssia, joka muistuttaa bakteriofagin lysogeniaa.
• suurin osa kasvien virukset ovat positiivisia-lohkon ssRNA ja voi suorittaa latenssi, krooninen, tai lyyttinen infektio, kuten havaittiin eläinten virukset.
• kasvun käyrä bacteriophage väestön on yksi-vaihe kerto-käyrä ja ei sigmoidal käyrä, verrattuna bakteerien kasvukäyrä.,
• Bakteriofagit siirtää geneettistä tietoa isäntien välillä käyttäen joko yleisen tai erikoistunut transduktio.

monivalinta

Mikä seuraavista johtaa isäntäsolujen tuhoutumiseen?

1. lysogenic cycle
2. lyyttisen syklin
3. prophage
4. lauhkean faagin

a-virus saa kuorensa minkä seuraavista vaiheista aikana?,

1. kiinnitys
2. läpäisy
3. kokoonpano
4. julkaisu

mikä seuraavista komponenteista tuodaan soluun HIV: n avulla?

1. DNA-riippuvaista DNA-polymeraasi
2. RNA-polymeraasi
3. ribosomin
4. käänteiskopioijaentsyymin

positiivinen-strand RNA-virus:

1. on ensin muunnettava mRNA, ennen kuin se voidaan kääntää.
2. voidaan käyttää suoraan virusproteiinien kääntämiseen.
3. hajoaa isäntäentsyymien vaikutuksesta.
4. ei ole isäntien ribosomien tunnistama.

Mikä on nimi geneettisen informaation yhden bakteerin toiseen bakteeri, jonka faagin?,

1. transduktio
2. läpäisy
3. poisto
4. käännös