Oletko varma, että potilaallasi on Mycoplasma pneumoniae-infektio? Mitkä ovat tyypillisiä löydöksiä tämän taudin?
Mycoplasma pneumoniae on yleinen syy ylempien hengitysteiden infektio, ja on edelleen yleisin syy bakteeri keuhkokuume. Termi, ”kävely keuhkokuume” on käytetty kuvaamaan tavallista tapauksessa alempi hengitysteiden infektio, koska sairaus ei yleensä heikentävä., Ekstrapulmonaalinen oireita ja komplikaatioita mycoplasma infektio esiintyy säännöllisesti, ja ovat ihottuma, niveltulehdus, hemolyyttinen anemia, keskushermoston häiriöt, perikardiitti, munuaisten toimintahäiriö, ja ruoansulatuskanavan valituksia.
tyypillinen M. pneumoniae-bakteerin aiheuttama hengitystieinfektio on hitaasti kehittyvä nielutulehdus, poskionteloiden tukkoisuus ja kuiva yskä. Tämän vaiheen aikana yskä on toissijainen tracheobronchitis., Kun infektio etenee liittyy alempien hengitysteiden, epätyypillinen keuhkokuume kahdenvälisiä hajanainen keuhkoinfiltraatteja, on yleisin.
Ekstrapulmonaalinen oireita infektio,
Noin 20% potilaista, jotka ovat sairaalahoidossa M. pneumoniae infektio kehittää ekstrapulmonaalinen komplikaatioita. Dermatologic häiriöt, mukaan lukien erytematoottinen ja makulopapulaarinen ihottuma ovat yleisimpiä ekstrapulmonaalinen oireita sairaudesta., Ihottumat ovat yleensä itsestään rajoittuvia, kuitenkin, vakavia muotoja erythema multiforme majuri, sidekalvotulehdus, haavainen suutulehdus, ja rakkulainen exanthems esiintyy.
Erythema multiforme suuria ja Mycoplasma-infektio.
Erythema multiforme majuri, tai Steven Johnsonin oireyhtymä, voi laukaista useita tunnettuja tartunnan aiheuttavan tekijöille. Yksi yleisimmistä tunnettu laukaisee tämän multisystem tulehduksellinen sairaus on M. pneumoniae. Potilaille, joille kehittyy tämä ongelma, on arvioitava mykoplasma-infektion mahdollisuus.
mikä muu sairaus / tila jakaa osan näistä oireista?,
muita epätyypillisen keuhkokuumeen bakteerisyitä ovat Chlamydophila pneumoniae, C. psittaci ja Legionella pneumophila. Virusperäistä keuhkokuumetta ei ole helppo erottaa epätyypillisestä bakteerikeuhkokuumeesta kliinisin perustein. Syitä yhteisön hankittu viruskeuhkokuume ovat influenssa, parainfluenssa, adenovirus, enterovirus, ihmisen metapneumovirus, ja hengityselinten rs-viruksen.
mikä aiheutti tämän taudin kehittymisen tähän aikaan?
Mycoplasma pneumoniae-infektioita voi esiintyä klustereina ja taudinpurkauksina kaikissa ikäryhmissä., Ilmasto, kausiluonteisuus ja maantiede eivät näytä edistävän aineen leviämistä, vaikka suurin osa Yhdysvalloissa kuvatuista taudinpurkauksista esiintyy loppukesällä ja alkusyksyllä.
lapsilla, joilla on sirppisolusairaus, Downin oireyhtymä ja immunosuppressio, on suurempi riski saada vaikea mykoplasma-tauti, mukaan lukien fulminantti keuhkokuume. Lapset, joilla on vasta-aineiden puutos oireyhtymiä ovat suurempi riski keuhkojen sairaus ja alttius kehittämistä niveltulehdus aiheuttama M. pneumoniae.
mitä laboratoriotutkimuksia sinun pitäisi pyytää diagnoosin vahvistamiseksi?, Miten tuloksia pitäisi tulkita?
Ce-diagnoosi on pidetty gold standard for disease vahvistuksen, kun neljä-kertainen nousu seerumin vasta-aine on havaittu välillä akuutti ja toipilaana näytteitä. Mycoplasma kulttuuri-ja PCR käytetään myös, mutta koska organismi voi kestää vaihtelevan pituisia aikoja, merkitys positiivinen viljely-tai PCR-tulos voi kyseenalaistaa ilman, että näyttöä siitä, serokonversio.
Ce-testaus
Akuutti ja toipilaana tiitterit olisi saatu noin 4-6 viikon välein., Mykoplasman vasta-ainetitterin nelinkertainen tai suurempi nousu tukee kliinistä diagnoosia. Serologisen diagnoosin pysyy ’gold standard’ käyttää vahvistamaan microbiologic etiologia sairaus, vaikka muut testitulokset, kuten kylmä agglutiniini tiitterit ja mykoplasman PCR, voi tarjota näyttöä akuutin vaiheen aikana infektio.
Kylmä Agglutiniini-Titterit olivat
Kylmä agglutiniinien ovat IgM-vasta-aineita, jotka on tuotettu noin puolet potilaista, joilla Mycoplasma pneumoniae infektio 7-10 päivää sairaus., Näiden vasta-aineiden arvellaan olevan ristiinreaktiivisia vasta-aineita, jotka on kehitetty punasolujen I-antigeenia vastaan. Ns. bed-side’ kylmä agglutiniini testaus kuuluu kerätä verta osaksi antikoagulanttihoitoa putki ja asettamalla putken sisään jää vettä 30 sekunnin ajan. Putki on sitten tarkastettava macroagglutination kun taas kylmä, sitten hitaasti lämmennyt tarkkailla erottaminen punasolujen. Kun makroagglutinaatio altistuu uudelleen kylmälle, se uusiutuu.,
tarkempi testi edellyttää, laimentamalla sera sarjaan, ja reagoi sera, joilla veriryhmä O-veriryhmän punasoluja määrittää tiitterin jossa agglutinaatio vielä tapahtuu. Tämä testi suoritetaan rutiininomaisesti veripankin laboratorioissa. Kylmä agglutiniini vastaus on osoitettu korreloivan suoraan vakavuus hengityselinten sairaus; kuitenkin, testi on herkkä ja erittäin epäspesifisiä. Serologisen ja PCR-diagnoosin rutiininomaisemmalla saatavuudella tämän testin suosio ja hyödyllisyys on vähentynyt., Positiivinen bed-side kylmä agglutiniini testi suoritetaan veri, joka on saatu potilaan kanssa epätyypillinen keuhkokuume tai erythema multiforme, kuitenkin, voi olla kliinisesti tyydyttävä, koska se tarjoaa vakuuttavaa tukevaa näyttöä syy potilaan sairaus.
Mycoplasma kulttuuri
Laboratorio kulttuuri Mycoplasma pneumoniae on teknisesti haastava ja saatavilla vain erikoistuneissa vertailulaboratoriot., Valikoiva ja erilaisen kulttuurin keskipitkän tarvitaan tukemaan sen kasvua, organismi kasvaa hyvin hitaasti (3 viikkoa tai enemmän), ja bakteeri-pesäkkeet täytyy olla visualisoidaan mikroskooppisesti kokenut mikrobiologi vahvistaa kasvua ja tunnistaa mycoplasma-lajeja kuin pneumoniae. Kulttuuri on siis epäkäytännöllinen, ja vähän kliinistä käyttöä, koska potilas todennäköisesti toipunut sairaudesta, ennen kuin kulttuurin tulos on tiedossa.,
Mykoplasman PCR –
Polymeraasiketjureaktio on nopea, erittäin herkkä ja spesifinen määritys käytetään havaitsemaan mikrobi-erityisiä nukleotidin. Kulttuuri on herkkä ja hidas, ja serologia vaatii akuutti ja toipilaana saatuja näytteitä vähintään kuukauden välein, joten on ymmärrettävää, että PCR-määrityksissä on kehitetty auttamaan diagnosoinnissa Mykoplasma-infektioita.
PCR-testauksen rajoitukset on tunnustettava. Ensinnäkin PCR-positiiviset näytteet voidaan havaita kliinisesti oireettomilla henkilöillä., Mycoplasma organismien ja/tai mycoplasma-DNA voi esiintyä viikkoja tai kuukausia seuraavat infektio, joten tunnistus PCR amplicons potilaan välttämättä heijasta aktiivinen infektio. Tämän rajoituksen poistamiseksi lapsille on ehdotettu mycoplasma IgM-testausta yhdessä PCR-testauksen kanssa. Kliinisiä näytteitä, jotka sopivat PCR-testaukseen kuuluu hengitysteiden eritteiden saatu nielu, nenänielun, yskös, tai bronchoalveolar huuhtelu nestettä. Myös suora PCR keuhkokudoksesta on onnistunut.
rooli IgA-testauksessa
lähtien M., pneumoniae on limakalvotulehdus, on ehdotettu mahdollisuutta käyttää eliökohtaisia IgA-vasteita diagnoosin määrittämiseksi. Hyvin harvat määritykset sisältävät tällä hetkellä IgA-testaukseen käytettäviä reagensseja, ja tällä hetkellä IgA-spesifisiä määrityksiä ei ole saatavilla Yhdysvalloissa.
olisiko kuvantamistutkimuksista hyötyä? Jos on, mitkä niistä?
keuhkokuva olisi saatu potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea hengitysteiden oireita asiakirjan laajuus keuhkojen osallistumista, tunnistaa läsnäolo keuhkopussin nestepurkaumia, ja arvioida harvinainen komplikaatio keuhko paise.,
Mycoplasma pneumoniae-infektion radiografiset löydökset ovat erittäin vaihtelevia ja voivat siksi jäljitellä erilaisia muita tiloja. Todennäköisimmät radiologiset löydökset ovat perihilarin alueiden bronkopneumoniasta. Lobar keuhkokuume ja läsnäolo pleuraeffuusioita nähdään harvemmin. Mykoplasma-infektion aikana on kuvattu radiologisia todisteita keuhkojen paiseesta, mutta niiden läsnäolon pitäisi aina nostaa vaihtoehtoisen diagnoosin mahdollisuutta.,
jos pystyt vahvistamaan, että potilaalla on Mycoplasma pneumoniae-infektio, mikä hoito tulee aloittaa?
mykoplasma-infektion asianmukainen antibioottihoito lyhentää sairauden kulkua ja nopeuttaa oireiden lievittämistä. Makrolidiryhmän antibiootit ovat valinnaisia lääkkeitä, mutta myös tetrasykliinit ja fluorokinolonit ovat tehokkaita.
Mycoplasma ei ole soluseinän, ja on siksi luontaisesti vastustuskykyisiä soluseinän aktiiviset aineet, kuten beeta-laktaami-antibioottien. Sulfonamidit, trimetopriini ja rifampiini ovat myös tehottomia., Linkosamiinideilla (klindamysiinillä) näyttää olevan pienet minimaaliset inhiboivat pitoisuudet in vitro, mutta ne eivät ole kliinisesti tehokkaita. Oksatsolidinonit (lääkkeet, jotka kohdistuvat 30-luvun ribosomiin) eivät lupaa in vitro, ja niitä tulee välttää. Ketolidit (kuten telitromysiini) lupaavat M. pneumoniae-valmistetta in vitro, mutta kliinistä tietoa lapsista ei ole, ja maksatoksisuuden mahdollisuus on johtanut varovaisuuteen tämän antibiootin käytössä.
suurten glukokortikoidiannosten on raportoitu olevan hyödyllisiä lisähoitona mykoplasma-enkefaliittia sairastavilla potilailla., Plasmafereesi ja laskimonsisäinen immunoglobuliini hoito on myös käytetty tällaisia asetuksia, mutta se on epäselvää, ovatko nämä strategiat tarjoavat merkittävää kliinistä hyötyä.
Makrolidit ja makrolidi vastus
Tutkimukset lapsilla, joilla on avohoitokeuhkokuumeen aiheuttama mycoplasma ovat osoittaneet, että atsitromysiini ja klaritromysiini ovat yhtä tehokkaita kuin erytromysiini., Atsitromysiini ja klaritromysiini ovat yleensä suositaan erytromysiini, koska niiden suurempi siedettävyys, kerran tai kahdesti vuorokaudessa, ja lyhyempi hoidon kesto azithromycin, vaikka niiden kustannukset ovat suuremmat.
Makrolidi-kestävä M. pneumoniae oli ensimmäinen kuvattu vuonna 2000, ja on ajateltu johtuvan selektiivinen paine toissijainen laajaa lisää azithromycin käyttää. Maailmanlaajuisesti Kiina ja Japani raportoivat makrolidiresistenssien olevan 90% tai enemmän. Vuonna 2011, raportti Israelista totesi 30% vastus organismien eristyksissä sairaalassa oleville potilaille., Osa Euroopan alueista ilmoittaa vastustavansa jopa 26 prosenttia. Sen sijaan läntisen pallonpuoliskon resistenssiprosentit pysyvät alhaisempina 13 prosentissa vuodesta 2015.
Herkkyys testaus ei ole säännöllisesti saatavilla ja on vain harvoin, mutta syntyminen makrolidi-kestävä M. pneumoniae herättää huolta tavallista empiiristä kattavuus valintoja joissakin osissa maailmaa. Luonnossa esiintyviä tetrasykliini-tai fluorokinoloniresistenttejä kantoja ei ole vielä kuvattu.,
Kinoloneille
Levofloksasiini, moksifloksasiini, gatifloxacin, ja sparfloksasiini on suurempi in vitro tehoavan mycoplasma kuin vanhemman sukupolven fluorokinolonit (siprofloksasiini, ofloksasiini), vaikka minimaalinen inhiboiva pitoisuudet kaikki kinolonit ovat korkeammat (ja, näin ollen teoriassa vähemmän tehokas) kuin matkatoimistojen makrolidi-ryhmän.
mitkä ovat kuhunkin hoitovaihtoehtoon liittyvät haittavaikutukset?
erytromysiiniin liittyy usein vatsan kouristelua, ruokahaluttomuutta ja pahoinvointia. Oksentelu tai ripuli on yleinen vaiva hoidon aikana., Allergisia reaktioita esiintyy harvoin. Sydämen rytmihäiriöitä, mukaan lukien kääntyvien kärkien takykardiaa, on kuvattu.
atsitromysiinin ja klaritromysiinin hoitoon liittyy harvemmin maha-suolikanavan sairauksia. Päänsärkyä esiintyy ~1%: lla potilaista. Harvoin näihin makrolideihin liittyy kliinisesti merkittäviä maksatoksisuutta tai lääkeyliherkkyysoireyhtymiä.
kinoloniryhmän antibiootteihin liittyy lisääntynyt jännetulehduksen ja jännerepeämän riski kaikissa ikäryhmissä., Riski kasvaa entisestään glukokortikoidien samanaikaisen käytön yhteydessä ja potilailla, joilla on kiinteä elinsiirto.
mitkä ovat Mycoplasma pneumoniae-infektion mahdolliset tulokset?
Lähes kaikki Mycoplasma pneumoniae-infektiot kuljettaa erinomainen ennuste; kuitenkin, harvinaisissa tapauksissa kuolemaan johtaneita tapauksia, hengityksen vajaatoiminta, akuutti hemolyyttinen anemia, komplikaatioita erythema multiforme suuria, ja enkefaliitti on kuvattu.
mikä aiheuttaa tämän taudin ja kuinka usein se on?,
Valvonta yhdysvalloissa osoittaa, että mykoplasma on vastuussa 15-20% kaikista avohoitokeuhkokuumeen (YMP). Skandinaviassa, M. pneumoniae havaittiin 30% kaikista lasten KORKKI, ja yli 50% niistä lasten vanhempia kuin 5 vuotta. Ilmaantuvuus on suurinta kouluikäisillä lapsilla ja vähenee nuoruusiän jälkeen.
Serologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tautia esiintyy syklinen epidemioita 3-5 vuoden välein., Itämisaika on pitkä, suhteellisen alhainen siirtonopeus, ja pysyvyys organismin hengitysteiden muuttujan kaudet seuraavat infektio saattaa selittää, miksi epidemiat kestää pitkän aikaa.
itämisaika voi olla jopa 3 viikkoa.
miten nämä taudinaiheuttajat/geenit / altistukset aiheuttavat taudin?
– Infektio aiheuttaa haavaumia ja tuhoaminen värekarvallinen epiteelin hengitysteiden tunkeutuminen makrofagien, neutrofiilien, lymfosyyttien ja plasman soluja. Pahimmissa tapauksissa voi syntyä diffuuseja alveolaarisia vaurioita., Pleuraeffuusiot, bronkiektaasi, paisemuodostus ja keuhkofibroosi ovat harvinaisia, mutta vakavia jälkiseurauksia.
Muut kliiniset oireet, jotka voivat auttaa diagnoosin ja hallinta
– Infektio M. pneumoniae on epäilty rooli useita kroonisia tulehduksellisia sairauksia. Todisteet rooli astma on vankempi kuin muiden sairauksien, ja infektio on linkitetty vinossa Th2-hallitseva tulehdusreaktion aikana pitkittynyt tai krooninen infektio.
mitä komplikaatioita sairauden tai hoidon voi odottaa aiheuttavan?,
Komplikaatioita keuhkokuume ovat kehitys keuhkopussin nestepurkaumia, tai kehittäminen hengityksen vajaatoiminta, harvinainen mutta hengenvaarallinen ongelma. Myös keuhkojen paiseiden muodostumista on kuvattu.
potilailla, joilla oireet ilmenemismuotoja infektio, valppaus on säilytettävä kehittämistä koskevat erythema multiforme merkittävä. Tällaiset potilaat saattavat tarvita aggressiivinen neste-ja elektrolyyttitasapainon tukea, ja vakavissa tapauksissa, hengitysteiden apua koneellinen ilmanvaihto on pakollinen, jolloin haavainen prosessi ylempien hengitysteiden parantua.,
miten Mycoplasma pneumoniae voidaan estää?
antibioottiprofylaksia ei suositella altistuksen jälkeen. Rokotetta ei ole saatavilla.
mikä on todistusaineisto?
Gardiner, SJ, Gavranich, JB, Chang, AB. ”Antibiootit yhteisön hankittu alempien hengitysteiden infektiot toissijainen lapsilla”. Cochrane-Tietokanta Syst Rev.. vol. 1. 2015. PP. CD004875 (tämä on perinteinen Cochrane-arvostelu lapsille ominaisesta aiheesta.)
Waites KB, Talkington, DF. ”ja sen rooli ihmispatogeenina”. Clin Micro Rev. vol. 17. 2004. s. 697-728., (Ajankohtaisin aiheesta saatavilla oleva kattava ja arvovaltaisin katsaus. Tarkastelu päättyy yhteenvetotaulukkoon kaikista lapsilla ja aikuisilla tehdyistä kliinisistä tutkimuksista hoitovaihtoehtojen arvioimiseksi. Lyhyt keskustelu rokotteiden kehittämisen haasteista on kohokohta.)
Atkinson, TP, Waites KB. tartunnat lapsuudessa (engl. Pediatr infektoi Dis J. vol. 33. 2014. s. 92-94. (Tarjoaa erinomaisen yleiskuvan epidemiologian ja hoidon tämänhetkisestä tietämyksestä lapsilla.)
Atkinson, TP, Balish, MF, Waites KB., ”Epidemiologia, kliiniset ilmenemismuodot, patogeneesi ja infektioiden laboratoriohavaitseminen”. FEMS Microbiol Rev. vol. 32. 2008. s.956-973. (Erinomainen katsaus mykoplasman patogeneesistä ja perusbiologiasta kiinnostuneille. Laboratoriokokeita koskeva osio on tämän tarkastelun vahvuus, sillä se tarjoaa tasapainoisen kritiikin menetelmistä serologisessa, kulttuurissa ja PCR-analyysissä.)
Al-Zaidy, SA, MacGregor, D, Mahant, S. ”Neurologisia komplikaatioita PCR-todistettu infektioita lapsilla: ennakko sairauden kesto voi heijastaa patogeneettinen mekanismi.”., Clin Infektoi Tämän. vol. 61. 2015. s.1092-1098. (Ehdotettu mekanismeja synnyssä neurologiset oireet lapsilla jälkeen yhteenvedon kokemus, jossa on suuri lasten ryhmässä keskustellaan.)
Meneillään olevat ristiriidat, jotka koskevat etiologia, diagnoosi, hoito
Kliinistä näyttöä on tarjonnut välinen mahdollinen yhteys autoimmuunisairauksiin ääreishermoston ja sukupolven patologisen vasta-aineita vastaan hiilihydraatti moieties on gangliosides, pääasiassa GM1., Guillain-Barren oireyhtymään (GBS) liittyvistä tapauksista 5-15 prosenttia on liittynyt edeltävään mykoplasma-infektioon, mutta lopullista näyttöä aiheuttajasta ja vaikutuksesta ei ole.
Viime tartunnan kanssa M. pneumoniae on liittynyt kehittämiseen akuutti demyelinisoiva enkefalomyeliitti (ADEM) ja näköhermon tulehdus. Todisteita tällaisista tapauksista tuotanto mykoplasman aiheuttama autovasta ei ole yhtä vahva kuin GBS.
mykoplasma-infektion jälkeen Havaittujen Autoimmuuniilmiöiden arvellaan johtuvan molekyylimimikriisistä., Mycoplasma adhesiiniproteiinit ja useat ihmiskudokset jakavat aminohapposekvenssihomologian. Erityisesti autoimmuuni vasta-aineita voi kehittyä vastaan antigeeni on punasolujen, CD4 moeity T-solun reseptorin, ja luokan II major histocompatibility complex antigeenejä löytyy lymfosyyttejä.
M. pneumoniae on vain hyvin harvoin viljelty vuodesta aivo-selkäydinnesteessä potilailla, joilla on meningoenkefaliitti, mutta kun herkempi polymeraasiketjureaktio testaus on suoritettu, organismi-spesifinen DNA: ta löytyy yleisesti., Tämä vika on tunnistaa eliöiden kulttuuri tukee väitettä, että useimmat keskushermoston oireet mycoplasma infektio ovat toissijaisia autoimmuuni-ilmiöitä pikemminkin kuin aktiivinen infektio CNS.