Braz J Med Biol Res, October 1998, Volume 31(10) 1247-1255
Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans
C.L.M. Forjaz1, Y. Matsudaira1, F.B. Rodrigues1, N. Nunes1,2 and C.E.,3feb6025d8″> aineisto ja Menetelmät
Tulokset Keskustelua Kiitokset Kirjeenvaihto ja Alaviitteet
Tiivistelmä 
arvioida vaikutus harjoituksen intensiteetti post-exercise sydän-vastaukset, 12 nuori normotensiivisillä henkilöillä suoritetaan satunnaisessa järjestyksessä kolme cycle-ergometri liikunnan jaksoja 45 min 30, 50 ja 80% VO2peak, ja 12 aiheet levätä 45 min ei-valvoa oikeudenkäyntiä., Verenpaine (BP) ja syke (HR) mitattiin 20 minuutin ajan ennen liikuntaa (lähtötilanne) ja 5-30 (R5-30), 35-60 (R35-60) ja 65-90 (R65-90) minuutin välein liikunnan jälkeen. Systolinen, keskimääräinen ja diastolinen verenpaine olivat harjoituksen jälkeen huomattavasti lähtötilannetta alhaisemmat, eikä kolmen harjoituksen intensiteettien välillä ollut eroa. Vo2peakista 30%: n kuntoilun jälkeen HR väheni merkittävästi R35-60: llä ja R65-90: llä. Sen sijaan vo2peakista 50%: n ja 80%: n liikunnan jälkeen HR kasvoi merkittävästi R5-30: llä ja R35-60: llä., Harjoitus 30% VO2peak merkittävästi vähentynyt korko paine (RP) tuote (RP = HR x systolinen VERENPAINE) aikana koko toipumisaika (perustaso = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, ja R65-90 = 6628 ± 311, P<0.05), kun taas liikunta 50% VO2peak aiheuttanut mitään muutosta, ja liikunta 80% ja VO2peak tuotettu merkittävä korotus, R5-30 (7468 ± 267 vs 9818 ± 366, P<0.05) ja ei mitään muutosta R35-60 tai R65-90. Kardiovaskulaariset vasteet eivät muuttuneet kontrollitutkimuksessa., Lopuksi, vaihteleva liikunta intensiteetti 30 80% VO2peak nuorten normaali ihminen ei vaikutuksen suuruus post-exercise hypotensio. Kuitenkin, toisin kuin liikunta 50 ja 80% VO2peak, harjoitus 30% VO2peak vähentynyt post-exercise HR-ja RP.,
avainsanat: liikunta intensiteetti, verenpaine, syke, rate pressure product
Johdanto
Vaikka akuutti bout submaximal exercise voivat aiheuttaa merkittäviä sydän-muutokset, on olemassa muutamia ja kiistanalainen julkaistut tiedot vaikutus eri liikunta-intensiteetit ovat verenpaine, syke ja rate pressure product (indeksi sydänlihaksen hapen kulutus). Lisääntynyt ymmärrys tästä asiasta on kliinisiä vaikutuksia, lisäksi on tärkeä määrättäessä liikunnan intensiteetti ihmisille.,
Useimmat tutkimukset käsittelevät post-exercise verenpaine vastaukset ovat osoittaneet, että liikunta alentaa verenpainetta aikana toipumisaika (1-19). Siitä huolimatta verenpaineen suuruus ja ajan kuluminen liikunnan jälkeen ovat epäjohdonmukaisia. Normotensiivissä magnitudi vaihtelee muutoksesta (4,8,14,15,20) jopa 30 mmHg: n (19) putoamiseen. Hypertensiivisillä ihmisillä, Somers et al. (18) havaittiin, että verenpaine on huomattavasti alhaisempi kuin ennen liikuntaa vain ensimmäisen toipumistunnin aikana, kun taas Pescatello et al., (14) havaittiin merkittävä verenpaineen lasku jopa 12 h harjoituksen jälkeen. Liikunnan jälkeisten sykevastausten osalta tulokset ovat myös kiistanalaisia ja vähemmän ratkaisevia. Jotkut tutkijat (24,5,7,10-12,15,19) ovat havainneet syketason kohoavan toipumisjakson aikana. Toiset taas eivät ole kertoneet mitään muutosta (1,3,6,8,12,14,20) tai edes laskua (9,13) liikunnan jälkeisissä sykevasteissa., Kokeellinen protokolla, alkuperäisen veren paine, ja tyyppi, kesto ja intensiteetti liikunta voi osaltaan selittää näitä eroja post-exercise verenpaine ja sydämen syke vastaukset (21).
on hyvin osoitettu, että neuraalisten ja hemodynaamisten vasteiden suuruus harjoituksen aikana liittyy suoraan liikunnan voimakkuuteen (22,23). Näin ollen on mahdollista, että eri liikunta-intensiteeteillä on myös selviä vaikutuksia kardiovaskulaarisiin muutoksiin liikunnan jälkeen. Hagberg ym., (9) tutkimuksessa iäkkäiden hypertensiivisten miehiä, havaittiin, että hypotensio harjoituksen jälkeen suoritetaan 70% maksimaalinen hapenkulutus (VO2max) oli suurempi ja kesti pidempään kuin harjoituksen jälkeen suoritetaan 50% VO2max. Piepoli ym. (15) ilmoitti, että maksimaalinen liikunta aiheutti lisäystä, kun taas vähäinen tai kohtalainen liikunta ei aiheuttanut muutoksia liikunnan jälkeisessä syketasossa normotensiivisillä henkilöillä.,
Koska verenpaine ja sydämen syke vastauksia aikana toipumisaika voidaan vaikuttaa sykkeeseen, on mahdollista, että eri vahvuisia liikunta voi myös olla eri vaikutuksia post-exercise rate pressure product. Tämän vuoksi tämän tutkimuksen tavoitteena oli tutkia erilaisten liikunta-intensiteettien vaikutusta liikunnan jälkeiseen verenpaineeseen, sykkeeseen ja sykepainetuotteeseen ihmisillä.,
Materiaali ja Menetelmät
Aiheita
Kaksitoista terve nuori normotensiivisillä henkilöillä (4 naista ja 8 miestä; käytetään potilasta) tutkittiin liikunnan tutkimuksissa, ja kaksitoista koehenkilöä (7 naista ja 5 miestä; levännyt aiheet), joilla on samanlaiset fyysiset ja sydän-ominaisuuksia tutkittiin non-exercise control-tutkimuksessa (Taulukko 1). Heidän terveenä vahvisti lääkärintarkastus ja maksimaalinen rasitustesti. Kukaan koehenkilöistä ei harrasta säännöllistä liikuntaa., São Paulon yliopiston yleinen sairaalan eettinen komitea hyväksyi kaikki menettelyt, ja kaikki tutkittavat antoivat tietoon perustuvan kirjallisen suostumuksen tutkimukseen osallistumiseen.
verenpaine mittaukset
sen Jälkeen, kun 5-min lepo istuma-asennossa, verenpaine mitattiin kolme kertaa aikana kaksi eri käyntiä laboratorioon. Kun jokaisella käynnillä, verenpaine mitattiin saman kokenut tarkkailija tavallisella elohopea verenpainemittari, kun ensimmäinen ja viides vaiheissa Korotkoff-ääniä, kuten systolinen ja diastolinen arvot, vastaavasti., Tutkittavat suljettiin pois, jos systolisen ja diastolisen verenpaineen kahden viimeisen käynnin aikana saadun arvon keskiarvo oli yli 139 mmHg ja diastolisen verenpaineen 89 mmHg.
Maksimaalinen rasitustesti
alussa tutkimuksen, käytetään koehenkilöille tehtiin maksimaalinen cycle-ergometri rasituskoe, jossa on 30 W välein joka 3 min. uupumukseen asti. Hapenkulutus ja hiilidioksidi mitattiin hengityksessä hengityspohjalta metabolisen kärryn avulla (Medical Graphics Corporation, CAD/NET 2001, St., Paul, MN), ja huippu hapen kulutus (VO2peak) kirjattiin korkein arvo hapen kulutus saavutti testin aikana, laskettuna aikana keskimäärin 30-s välein.
tutkimusprotokolla
Harjoitusprotokollat. Kaksitoista aiheista esitettiin satunnaistetussa järjestyksessä kolme harjoitus kokeet suoritetaan 30, 50 tai 70% VO2peak joiden väli on vähintään 5 päivää. Kukin kuudesta mahdollisesta liikunnan intensiteettiyhdistelmästä suoritettiin kahdella tutkittavalla. Kuntokokeet tehtiin samaan aikaan päivästä., Koehenkilöitä kehotettiin olemaan liikkumatta 48 tuntia ennen kuntokokeita ja pitämään yllä samanlaisia aktiviteetteja ja ruokailumalleja.
jokaisen tehtävän oikeudenkäyntiä, aiheita saapui laboratorion välillä 1:00-3:00 p. m. Lähtötilanteen verenpaine mitattiin kaksi ja puoli minuuttia istuma-asennossa 20 min. Tämän lepoajan jälkeen vapaaehtoiset istuivat pyöräergometrillä (Mijnhardt, St., Paul, MN) ja alkoi liikunta, joka koostui 3 min lämmittely, 45 min harjoituksen työmäärä johtaa intensiteetti vastaa 30, 50 tai 70% VO2peak, ja 2 min aktiivista hyödyntämistä. Harjoituksen jälkeen koehenkilöt lepäsivät istuma-asennossa 90 min. Liikunnan aikana ja koko toipumisjakson ajan verenpaine mitattiin 5 minuutin välein. Verenpaine oli kirjattu sama tarkkailija kaikki kolme harjoitus tutkimuksissa, käyttäen standardi elohopea verenpainemittari., Syke oli seurata ekg (EKG-TEB, SM300, São Paulo, SP) koko kokeellinen protokolla (lepo to recovery), ja kirjattiin samanaikaisesti verenpaineen mittausta. Lähtötilanteessa verenpaine ja sydämen syke tasoa (keskiarvo 6 mittausten jälkeen poistaa ensimmäinen ja viimeinen mittaukset tämän ajan) verrattiin post-exercise tasoa, joka on laskettu kolmen palautumisaikoja kuin keskimäärin kaikki mittaukset suoritetaan välillä 5 ja 30 (R5-30), 35 ja 60 (R35-60), ja 65 ja 90 (R65-90) min palautus., Nopeuspainetuote määritettiin sykkeen ja systolisen verenpaineen tuotteeksi.
Liikunta työmääriä laskettu hapenkulutus ja työmäärä aikana maksimaalinen rasitustesti, käyttäen lineaarinen regressioyhtälö. Tämän menettelyn avulla pystyimme laskemaan 30, 50 ja 70 prosenttia Vo2peakista vastaavan työmäärän. Oikeellisuuden harjoituksen intensiteetti, hapen kulutus oli mitattu kaikissa oppiaineissa 15, 30 ja 45 min harjoituksen (Lääketieteellinen Grafiikka Oyj, CAD/NET 2001) harjoituksen aikana tutkimuksissa.
Lepoprotokolla., Verenpaineen mahdollisten vuorokausivaihtelujen määrittämiseksi 12 koehenkilöä suoritti kontrolloimattoman tutkimuksen. Tämän oikeudenkäynnin aikana, tutkittaville esitettiin samat tutkimussuunnitelma, kuten sovellettu liikunta tutkimuksissa, mutta sen sijaan polkeminen he lepäsivät istuma-asennossa 45 min. Verenpaine ja syke mitattiin samoja menettelyjä ja samalla kertaa harjoituksen aikana tutkimuksissa.
Tilastollinen analyysi
lähtötasolle eri liikunta tutkimuksissa analysoitiin yksisuuntainen varianssianalyysi toistuvia toimenpiteitä., Verenpaine, syke ja rate pressure product vastaukset harjoituksen jälkeen oli arvioinut kaksisuuntainen varianssianalyysi (ANOVA) toistuvia toimenpiteitä (BMDP, 1985, University of California, Los Angeles, CA), vahvistetaan liikunnan intensiteetti (30, 50 ja 70% VO2peak) ja elpymisen vaiheissa (perus -, R5-30, R35-60 ja R65-90), koska tärkeimmät tekijät. Aikana levossa pöytäkirjan, sydämen syke, verenpaine ja syke paine-tuote analysoitiin yksisuuntainen varianssianalyysi toistuvia toimenpiteitä. Kun merkitystä löytyi, scheffén testi toimi. P<0.,05 hyväksyttiin tilastollisesti merkitseväksi. Tiedot ilmoitetaan keskiarvona ± SEM.
Tulokset
Vaikutus liikunta sydän-vastauksia
Harjoituksen intensiteettiä. Hapen kulutus mitataan harjoituksen aikana tutkimuksissa, 30 ja 50% VO2peak vastasi 32.8 ± 1.5 ja 53.9 ± 1,6% VO2peak, vastaavasti, kun taas hapen kulutuksen harjoituksen aikana oikeudenkäynnin 70% VO2peak vastasi 80.1 ± 2,1% VO2peak. Itse asiassa, nämä havainnot osoittavat, että liikunnan intensiteetti tutkittu olivat 30, 50 ja 80% VO2peak.,
Kuten odotettua, syke, rate pressure product, ja systolinen ja tarkoittaa veren paineet kasvoivat merkittävästi harjoituksen aikana ja nousu oli suurempi ja suurempi liikunnan intensiteetti. Diastolinen verenpaine ei muuttunut minkään intensiteetin käytön aikana (Taulukko 2).,
 |
Kuva 1 – Systolinen, keskiarvo, ja diastolinen verenpaine lähtötilanteessa ja jälkeen harjoituksen (R5-30, keskiarvo välillä 5 ja 30 min; R35-60, keskiarvo välillä 35 ja 60 min; R65-90, keskiarvo välillä 65 ja 90 min) suoritetaan 30 (täytetty neliö), 50 (täytetyt ympyrät) ja 80% (täynnä kolmiot) ja VO2peak. *P<0.05 verrattuna lähtötilanteeseen ( kaksisuuntainen varianssianalyysi toistuvia toimenpiteitä ja Scheffé, post hoc-testi)., |
 |
Kuva 2 – syke lähtötilanteessa ja jälkeen harjoituksen (R5-30, keskiarvo välillä 5 ja 30 min; R35-60, keskiarvo välillä 35 ja 60 min; R65-90, keskiarvo välillä 65 ja 90 min) suoritetaan 30 (täytetty neliö), 50 (täytetyt ympyrät) ja 80% (täynnä kolmiot) ja VO2peak. *P<0.05 verrattuna lähtötilanteeseen (kaksisuuntainen varianssianalyysi toistuvia toimenpiteitä ja Scheffé, post hoc-testi)., |
Rate pressure product. Nopeuspainetuotteen arvot esitetään kuvassa 3. Lähtötason painetuote oli samanlainen kaikissa kolmessa harjoitustutkimuksessa. Harjoitus 30% VO2peak merkittävästi vähentynyt korko paineen tuotteen koko toipumisaika (perustaso = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, R65-90 = 6628 ± 311, P<0.05)., Exercise at 50% of VO2peak, however, caused no significant change in post-exercise rate pressure product (baseline = 7459 ± 318 vs R5-30 = 7865 ± 299, R35-60 = 6873 ± 323, R65-90 = 6878 ± 377). Exercise at 80% of VO2peak provoked a significant increase in rate pressure product at R5-30 (baseline = 7468 ± 267 vs R5-30 = 9818 ± 366, P<0.05), and no change at R35-60 (7931 ± 364) and R65-90 (7664 ± 322).,
 |
Kuva 3 – Rate pressure product (syke x systolinen verenpaine) lähtötilanteessa ja jälkeen harjoituksen (R5-30, keskiarvo välillä 5 ja 30 min; R35-60, keskiarvo välillä 35 ja 60 min; R65-90, keskiarvo välillä 65 ja 90 min) suoritetaan 30 (täytetty neliö), 50 (täytetyt ympyrät) ja 80% (täynnä kolmiot) ja VO2peak. *P<0.05 verrattuna lähtötilanteeseen (kaksisuuntainen varianssianalyysi toistuvia toimenpiteitä ja Scheffé, post hoc-testi)., |
Vaikutus lepää sydän-ja vastauksia
Rate pressure product. Rate pressure product oli myös ennallaan koko non-exercise control trial (perustaso = 7027 ± 303 vs R5-30 = 6832 ± 269, R35-60 = 6748 ± 310 ja R65-90 = 6823 ± 324).,
Keskustelua
keskeiset havainnot tässä tutkimuksessa ovat: 1) liikunnan jaksoja suoritetaan 30, 50 ja 80% VO2peak provosoi samanlainen post-exercise hypotensio nuori normotensiivisiä ihmisille; 2) harjoitus 30% VO2peak, mutta ei 50 ja 80% VO2peak, merkittävästi vähentynyt syke tasot aikana toipumisaika; 3) harjoituksen jälkeen 30% VO2peak, rate pressure product oli pienempi kuin lähtöarvo, ja 4) liikunta 50 ja 80% VO2peak ei vähentää post-exercise rate pressure product.,
nykyinen tiedot vahvistavat tuloksia on saatu aiemmissa tutkimuksissa (1,5,7,8,10-12,15,16,18,19) osoittaa, että yksittäinen ottelu steady-state-harjoituksen merkittävästi vähentää post-exercise verenpaine normotensiivisilla ihmisillä. Koska verenpaineen lasku aikana non-exercise control tutkimus osoittaa, että, itse asiassa, laski verenpainetta harjoituksen jälkeen johtuu harjoituksen vaikutus ja ole normaali vuorokausivaihtelu verenpaineen vaihtelut.,
Koska liikunnan intensiteetti on tärkeä rooli verenkiertoon, termoregulatory ja hermo vastauksia harjoituksen aikana (22,23), odotamme, että eri liikunnan intensiteetti määrittää eri post-exercise verenpaine vastauksia. Kuitenkin, tämä ei ollut tässä tutkimuksessa, jossa harjoitus suoritetaan 30, 50 ja 80% VO2peak provosoi vastaavia hypotensio aikana toipumisaika. Pescatello ym. (14) ei noudata mitään verenpaine laskee, kun 30 min liikuntaa suoritetaan 40% tai 70% VO2peak, ja Piepoli ym., (15) totesi, että maksimaalinen liikunta, mutta ei submaksimaalinen vakaan tilan liikunta, aiheutti liikunnan jälkeisen verenpaineen laskun nuorilla normotensiivisillä ihmisillä. Vanhemmissa hypertensivesissä Hagberg ym. (9) ilmoitti, että hypotensio oli suurempi, kun käyttää 70% VO2peak kuin harjoituksen jälkeen 50% VO2peak. Kontrasti tämän tutkimuksen ja muiden (9,14,15) voi liittyä harjoituksen kesto tai väestön tutkittu. Tutkimuksessamme, normaali ihmisillä oli käyttänyt 45 min kaikki kolme intensiteetit (30, 50 ja 80% VO2peak), kun taas tutkimuksessa Pescatello et al., (14) normotensiivisiä ihmisiä käytettiin 30 min, ja tutkimuksessa Piepoli et al. (15) harjoituksen kesto oli lyhyempi maksimaalisella kuin submaksimaalisella jaksolla. Itse asiassa Bennett ym. (1) ilmoitti, että 10 min harjoituksen aikana ei aiheuttanut post-exercise verenpaineen lasku normotensives, mutta ylimääräisiä liikunta kaudet (4 ottelua 10 min), joka on tuotettu merkittävä verenpaineen lasku. Lisäksi Overton et al. (13) havaittiin, että spontaanisti hypertensiivisten rottien harjoittama 40 min liikunta aiheutti suuremman ja pidemmän liikunnan jälkeisen hypotension kuin 20 min., Hagberg ym. (9) tutkimme iäkkäitä hypertensiivisiä ihmisiä, kun taas tutkimme nuoria normotensiivisiä ihmisiä. On selvää, että vanhemmilla koehenkilöillä on verisuonten lihaksiston muutoksia ja heikentynyt baroreceptoriherkkyys (24), mikä voi muuttaa harjoituksen jälkeistä hemodynaamista vastetta.
Aiemmissa tutkimuksissa nuorten normotensiivisiä ihmisillä (1,4,5,7,8,10-12,14,15,18,19) ovat osoittaneet, kiistanalainen tulokset huomioon sykkeen käyttäytyminen aikana post-exercise aikana., Läsnä tulokset viittaavat siihen, että tämä kiista voi liittyä harjoituksen intensiteettiä, koska havaitsimme, että alhainen (30% VO2peak), mutta ei kohtalainen (50% VO2peak) intensiteetin liikunta provosoi bradykardia aikana toipumisaika. Lisäksi voimakas liikunta (80% VO2peak) aiheutti ohimenevää takykardiaa liikunnan jälkeen. Aiemmissa tutkimuksissa osoitettiinkin taipumusta positiiviseen suhteeseen liikunnan intensiteetin ja liikunnan jälkeisen syketason välillä.
käsitys, että systolisen verenpaineen ja sydämen sykkeen tuote (ts.,, rate pressure product) korreloi hyvin sydänlihaksen hapenkulutukseen nuorilla terveillä koehenkilöillä (25) sekä sydänpotilailla (26) on vakiintunut. Jotkut tutkijat ovat havainneet, että angina pectoris esiintyy jatkuvasti arvo rate pressure product (27), ja että aste ST-segmentin lasku korreloi rate pressure product (28). Sydän-ja verisuoniongelmien riski kasvaa siten, että nopeuspainetuote kasvaa., Nykyinen tutkimus osoitti, että akuutti bout matalan intensiteetin liikunta, lisäksi tuottaa pienempi nousu rate pressure product harjoituksen aikana, myös vähentää post-exercise rate-pressure product alla lepää tasolla. Siksi se vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta ja sitä kautta liikunnan jälkeisiä sydän-ja verisuoniriskejä. Sen sijaan, kohtalainen ja korkea intensiteetti liikunta jaksoja tuottaa enemmän korotukset rate pressure product harjoituksen aikana ja eivät onnistu vähentämään rate pressure product lähtötason alapuolella aikana toipumisaika., Nämä havainnot, jos toistettavissa sydämen potilailla, voi olla kliinistä vaikutuksia, erityisesti liikunta reseptiä sydämen kuntoutus ohjelmat.
tässä tutkimuksessa ei tarjota selityksiä siitä, mekanismi, jonka matalan intensiteetin käyttää samanaikaisesti vähentää post-exercise verenpaine, syke ja, näin ollen, rate pressure product nuorten normotensiivisillä henkilöillä. Kuitenkin, on mahdollista, että matalan intensiteetin liikunta aiheuttaa vähentää sympaattisen hermoston toimintaa sydämen ja verisuonten aikana toipumisaika. Chen ym., (3) havaittu sympaattisen sävyn vähenemistä sydämeen lievän liikunnan jälkeen spontaanisti hypertensiivisillä rotilla ja Floroilla ym. (7)ja Halliwill ym. (10) hypertensiivisillä ja normotensiivisillä ihmisillä havaittiin merkittävää lihas sympaattisen hermotoiminnan vähenemistä akuutin liikunnan jälkeen.
Huolimatta siitä, että molemmat kohtalainen ja korkean intensiteetin liikunta laski verenpainetta, vähentää rate pressure product havaittiin. Halliwill ym. (10) totesi, että akuutin keskivaikean harjoituksen jälkeen baroreflex-sydämen sykkeen ja verisuonten valvontaa säännellään selvästi., Toisin sanoen sympaattinen pyrkimys sydämeen lisääntyy, kun taas sympaattinen pyrkimys verisuoniin vähenee. On siis mahdollista, että erilaiset liikunta-intensiteetit voivat selvästi vaikuttaa sykkeen baroreflex-säätelyyn, mutta eivät verisuonten baroreflex-säätelyyn. Lisäksi laajentava vastausta (15) ja/tai lasku veren määrä (13) voi olla tärkeä rooli post-exercise verenpaineen lasku. Se on hyvin selvää, että lihasten aineenvaihdunta ja lämmön kertymistä liittyvät suoraan sykkeeseen, ja hikoilu korko on suurempi aikana enemmän intensiivistä liikuntaa (29)., Lisäksi lisääntynyt paikallisten lihasten aineenvaihduntatuotteiden (30,31) ja/tai lämmön tuotannossa (8), ovat myös mahdollisia virikkeitä lisääntynyt sydämen syke vastausten jälkeen kohtalainen ja korkea intensiteetti liikuntaa.
rajoitukset. Olemme tutkineet vaikutuksia akuutin liikunta suorittaa 30, 50 ja 80% VO2peak sydän-vastauksia jopa 90 min elpyminen nuorilla terveillä koehenkilöillä., Näin ollen emme tiedä onko vähentynyt rate pressure product jälkeen matalan intensiteetin liikunta jatkuu yli 90 min tai tapahtuu, kun läsnä on tiettyjä sydän-häiriöt, kuten kohonnut verenpaine, sydänlihaksen iskemia tai jopa sydämen vajaatoiminta. Tulevissa tutkimuksissa tulisi kuitenkin käsitellä liikunnan vaihtelevan voimakkuuden vaikutusta liikunnan jälkeiseen sydän-ja verisuonivasteeseen potilailla, joilla on kardiovaskulaarisia häiriöitä.
opiskelimme liikuntaa kolmella eri intensiteetillä (30, 50 ja 80% Vo2peakista)., On mahdollista, että muut intensiteetti voi olla eri vaikutuksia post-exercise sydän-vastauksia.
yhteenvetona voidaan todeta, että nuorilla normotensiivisillä ihmisillä liikunnan voimakkuuden vaihtelu 30 prosentista 80 prosenttiin Vo2peakista ei vaikuttanut liikunnan jälkeisen hypotension suuruuteen. Kuitenkin, toisin kuin liikunta 50 ja 80% VO2peak, harjoitus 30% VO2peak merkittävästi vähentynyt rate pressure product aikana toipumisaika.
1. Bennett T, Wilcox RG & MacDonald IA (1984)., Post-exercise reduction of blood pressure in hypertensive men is not due to acute impairment of baroreflex function. Clinical Science, 67: 97-103.
2. Boone JB, Probst MM, Rogers MW & Berger R (1993). Postexercise hypotension reduces cardiovascular responses to stress. Journal of Hypertension, 11: 449-453.
3. Chen Y, Chandler MP & DiCarlo SE (1995). Acute exercise attenuates cardiac autonomic regulation in hypertensive rats. Hypertension, 26: 676-683.
4., Cléroux J, Kouamé N, Nadeau A, Coulombe D & Lacourcière Y (1992). Liikunnan jälkivaikutukset alueelliseen ja systeemiseen hemodynamiikkaan hypertensiossa. Hypertensio, 19: 183-191.
5. Takit AJS, Conway J, Isea JE, Pannarale G, Sleight P & Somers VK (1989). Systeeminen ja kyynärvarren verisuonivastus muuttuu pystyasennon jälkeen pyöräliikunnassa ihmisellä. Journal of Physiology, 413: 289-298.
6. Collins HL & DiCarlo SE (1993). Posteksertionaalisen hypotension vaimeneminen sydämen afferentin salpauksen seurauksena., American Journal of Physiology, 265: H1179-H1183.
8. Franklin PJ, vihreä DJ & Cable NT (1993). Lämmönsäätelymekanismien vaikutus liikunnan jälkeiseen hypotensioon ihmisillä. Journal of Physiology, 470: 231-241.
9. Hagberg JM, Montain SJ & Martin WH (1987). Verenpaine ja hemodynaamiset vasteet liikunnan jälkeen vanhemmilla hypertensioilla. Journal of Applied Physiology, 63: 270-276.
10. Halliwill JR, Taylor JA & Eckberg DL (1996)., Heikentynyt sympaattinen verisuonten säätely ihmisillä akuutin dynaamisen liikunnan jälkeen. Journal of Physiology, 495: 279-288.
11. Hara K & Kasvillisuuden JS (1994). Vaikutus naloksonia lihasten sympaattisen hermoston toimintaa, systeeminen ja vasikka hemodynamiikka ja ambulatorinen verenpaine harjoituksen jälkeen lievän verenpainetaudin. Journal of Hypertension, 13: 447-461.
12. Kaufman FL, Hughson RL & Schaman JP (1987). Liikunnan vaikutus liikunnan jälkeiseen verenpaineeseen normotensiivisillä ja hypertensiivisillä henkilöillä., Lääketiede ja tiede urheilussa ja liikunnassa, 19: 17-20.
13. Overton JM, Joyner MJ & Tipton CM (1988). Verenpaineen lasku hypertensiivisten rottien akuutin liikunnan jälkeen. Journal of Applied Physiology, 64: 748-752.
15. Piepoli M, Isea JE, Pannarale G, Adamopoulos S, Sleight P & Takit AJS (1994). Kuormitusriippuvuus kyynärvarren muutoksista ja perifeerisestä verisuonivastuksesta akuutin jalkaharjoituksen jälkeen ihmisellä. Journal of Physiology, 478: 357-362.
16. Raglin JS, Turner PE & Eksten F (1993)., Tila ahdistus ja verenpaine 30 minuutin jalkaergometrian tai painoharjoittelun jälkeen. Lääketiede ja tiede urheilussa ja liikunnassa, 25: 1044-1048.
17. Shyu BC & Thorén P (1976). Verenkiertohäiriöt spontaanin lihasharjoituksen jälkeen normotensiivisillä ja hypertensiivisillä rotilla. Acta Physiologica Scandinavica, 128: 515-524.
20. Convertino VA & Adams WC (1991). Parannettu vagal baroreflex-vaste 24 tunnin aikana akuutin liikunnan jälkeen. American Journal of Physiology, 260: R570-R575.
22., Leuenberger U, Sinoway L, Gubin S, Gallian L, Davis D & Zelis R (1993). Liikunnan voimakkuuden ja keston vaikutukset noradrenaliinin leviämiseen ja puhdistumaan ihmisillä. Journal of Applied Physiology, 75: 668-674.
24. Ebert TJ, Morgan BJ, Barney JA, Denahan T & Smith JJ (1992). Ikääntymisen vaikutukset sympaattisen toiminnan baroreflex-säätelyyn ihmisillä. American Journal of Physiology, 263: H798-H803.
25. Kitamura K, Jørgensen CR, Gobel FL, Taylor HL & Wang Y (1972)., Hemodynaamiset korrelaatit sydänlihaksen hapenkulutuksen aikana pystyasennossa. Journal of Applied Physiology, 32: 516-522.
26. Gobel FL, Nordström LA, Nelson RR, Jorgensen CR & Wang Y (1978). Nopeuspainetuote sydänlihaksen hapenkulutuksen indeksinä liikunnan aikana angina pectorista sairastavilla potilailla. Levikki 57: 549-556.
27. Robinson BF (1967). Sydämen sykkeen ja systolisen verenpaineen suhde angina pectoriksen kivun alkamiseen. Levikki 1073-1083.
30. Costa F & Biaggioni I (1994)., Adenosiinin rooli ihmisen isometrisen liikunnan tuottamassa sympaattisessa aktivaatiossa. Journal of Clinical Investigation, 93: 1654-1660.
31. Middlekauff HR, Nitzsche EU: n, Nguyen AH & Hoh CK (1997). Munuaisten kortikaalisen verenkierron Mukauttaminen staattisen liikunnan aikana ihmisillä. Levikkitutkimus, 80: 62-68.
kuittaukset
kiitollisina tunnustamme tutkimukseen osallistuneet vapaaehtoiset. Kiitämme myös laboratorioryhmäämme teknisestä avusta.