Schwannin solu formationEdit
Sox10Edit
SOX10 on transkriptio tekijä, aktiivinen alkionkehityksen aikana ja runsaasti todisteita osoittaa, että se on välttämätöntä sukupolven glial suvusta peräisin runko crest soluja. Kun SOX10 inaktivoidaan hiirillä, satelliitin glia-ja Schwann-solujen esiasteet eivät kehity, vaikka hermosoluja syntyy normaalisti ilman ongelmia. SOX10: n puuttuessa neural crest-solut selviävät ja voivat vapaasti tuottaa neuroneja, mutta gliaspesifikaatio on estetty., SOX10 saattaa vaikuttaa alussa glial lähtöaineiden vastata neuregulin 1 (ks.alla).
Neuregulin 1muokkaa
Neuregulin 1 (NRG1) toimii useilla tavoilla sekä edistää muodostumista ja varmistaa selviytyminen epäkypsä Schwannin solut. Alkionkehityksen aikana NRG1 estää neuronien muodostumista neuraalisista crest-soluista, sen sijaan myötävaikuttaa siihen, että neural crest-solut johdetaan tietä gliogeneesiin. NRG1 signalointi ei kuitenkaan vaadita glial erottautuminen hermo crest.
NRG1: llä on tärkeä rooli hermoharjun johdannaisten kehityksessä., Sitä tarvitaan hermo crest soluja siirtyä ohi sivuston takajuuren hermosolmu löytää signaalin alueilla sympaattinen gangliogenesis. Se on myös oleellinen aksoniperäinen selviytymistekijä ja mitogeeni Schwannin solujen lähtöaineille. Se löytyy takajuuren ganglion ja moottori neuronien siinä vaiheessa, että Schwannin solujen esiasteet alkavat asuttaa selkärangan hermoja ja vaikuttaa täten Schwannin solujen eloonjäämistä. Alkion hermoja, läpäisevä III-isoentsyymin todennäköisesti on ensisijainen vaihtoehto NRG1 vastuussa selviytymisen signaaleja., Hiirillä, joilla ei ole transmembraani III-isoformia, Schwann-solujen esiasteet eliminoituvat lopulta selkäydinhermoista.
muodostumista myeliinin sheathEdit
P0Edit
Myelin protein zero (P0) on solujen kiinnittyminen molekyyli kuuluvat immunoglobuliinien superperheen ja on tärkeä osa reuna-myeliinin, jotka muodostavat yli 50% koko proteiinin tuppi. P0: n on osoitettu olevan välttämätön kompaktin myeliinin muodostumiselle, sillä P0 null-mutantti (P0 -) hiirillä esiintyi vaikeasti poikkeavaa perifeeristä myelinaatiota., Vaikka myeliinin suurten kaliiperi axons aloitettiin P0 – hiiret, tuloksena myeliinin kerrokset olivat hyvin ohut ja huonosti tiivistetty. Yllättäen, P0 – hiirillä osoittivat myös, rappeutumista sekä axons ja niiden surround myeliinieristettä, mikä viittaa siihen, että P0 on tärkeä rooli ylläpitää rakenteellista eheyttä sekä myeliinin muodostumista ja axon, jonka kanssa se on liittynyt. P0-hiirille kehittyi käytöshäiriöitä noin 2 viikon iässä, kun hiirillä alkoi näkyä merkkejä lievästä vapinasta., Brutto koordinaatiohäiriöt myös syntyi eläimille kehittyi, kun vapina tuli enemmän vakavia ja jotkut vanhemmat hiiriä kehitetty kouristi käyttäytymistä. Motorisen käyttäytymisen heikentymisestä huolimatta näillä eläimillä ei havaittu halvaantumista. P0 on myös tärkeä geeni ilmaistuna varhainen sisällä Schwannin solujen lineage, joka ilmaistaan Schwannin solujen esiasteiden jälkeen erottaa siirryttäessä hermo crest soluja sisällä kehittyvän alkion.,
Krox-20Edit
Useita tärkeitä transkriptio tekijät ovat myös ilmaisseet ja mukana eri vaiheissa kehitys muuttaa ominaisuuksia Schwannin soluja epäkypsä kypsyä valtion. Yksi välttämätön transkriptiokerroin, joka ilmaistaan myelinaatioprosessin aikana, on Krox-20. Se on yleinen sinkki-sormi-transkriptiokerroin ja ilmaistaan rhombomeres 3 ja 5.
Krox-20 pidetään yhtenä master sääntelyviranomaisten PNS myeliinin ja on tärkeää, ajo transkriptio erityisiä rakenteellisia proteiineja myeliinin., Se on osoitettu control joukko geenejä vastuussa häiritsee tämä ominaisuus axon muuttaa sen pro-myelinating että myelinating valtion. Tällä tavalla, Krox-20 double knock out-hiiret, se on kirjattu, että hindbrain segmentointi on vaikuttanut sekä myelination Schwannin solu liittyvät axons., Todellakin, nämä hiiret, Schwannin solut eivät pysty suorittaa heidän myeliinin kunnolla, koska ne vain kääri niiden soluliman prosesseja yksi ja puoli kierrosta ympäri axon ja huolimatta siitä, että he vielä ilmaista alussa myeliinin merkki, myöhään myeliinin geenin tuotteita ovat poissa. Lisäksi viimeaikaiset tutkimukset ovat myös osoittaneet, kuinka tärkeä tämä transkriptio tekijä, joka ylläpitää myeliinin fenotyyppi (ja vaatii co-ilmaisun Sox-10), koska sen inaktivaatio johtaa dedifferentiation, että Schwannin solut.