La fisiologia cardiopolmonare è sempre stata un mio interesse. In precedenza ho scritto su come la gittata cardiaca è influenzata dalla ventilazione spontanea rispetto alla pressione positiva, e ora voglio discutere di come la resistenza vascolare polmonare (PVR) è influenzata dalla ventilazione.,
La figura precedente illustra il polmone volumi e capacità impariamo polmonare fisiologia. Le prime due onde viola rappresentano la normale respirazione delle maree (ciò che di solito facciamo a riposo). Un’inalazione o un’espirazione forzata sopra o sotto la zona del volume di marea incorporerà ora i volumi di riserva., Il parametro chiave che voglio sottolineare è la capacità residua funzionale – FRC) – l’aria che rimane nei nostri polmoni dopo un’espirazione passiva.
A FRC, le forze elastiche interne del polmone sono in equilibrio con le forze elastiche esterne della parete toracica. Con questa definizione in mente, le patologie che cambiano queste forze elastiche cambieranno anche la FRC. Ad esempio, l’elasticità polmonare è significativamente ridotta nell’enfisema (una forma di malattia polmonare ostruttiva cronica) aumentando così la FRC e portando all’iperinflazione., Se questi pazienti vengono anche decondizionati, anche la loro elasticità della parete toracica diminuirà e peggiorerà solo il problema.
PVR = / CO dove PAP è la pressione media dell’arteria polmonare, PAOP è la pressione media di occlusione capillare polmonare e CO è la gittata cardiaca. Rappresenta la resistenza che il flusso sanguigno incontra spostandosi da destra a sinistra del cuore attraverso i vasi polmonari. Ma come si riferisce a FRC?,
Come si riempie il nostro alveoli durante l’inspirazione e la nostra volumi polmonari approccio la capacità polmonare totale (TLC), i vasi sanguigni all’interno degli alveoli (intra-alveolare navi) ottenere compressa portando ad un aumento della resistenza. Quando i volumi polmonari diminuiscono, le vie aeree distali collassano causando ipossia alveolare e vasocostrizione polmonare ipossica (HPV).,
Al contrario, i vasi sanguigni all’interno del parenchima polmonare (vasi extra-alveolari) si dilatano effettivamente durante l’inspirazione a causa di un aumento delle forze interstiziali radiali. In altre parole, la pressione intrapleurica negativa effettivamente tira vasi parenchimali aperti diminuendo così la resistenza.
Entrambi i vasi intra-alveolari ed extra-alveolari servono come canali per il flusso polmonare, quindi il loro effetto netto sul PVR è rappresentato dalla curva solida nel diagramma sopra. A FRC, PVR è al suo nadir.,
Va bene, va bene, ma perché è importante?
Immagina di avere un paziente con ipertensione polmonare in ventilazione meccanica per un intervento chirurgico. Oltre ai trattamenti tipici (ossigeno, evitando ipercarbia / acidosi, Flolan, ossido nitrico, inibitori della PDE3, antagonisti dell’endotelina), è imperativo che la loro meccanica polmonare sia monitorata attentamente. I volumi di marea che sono troppo alti o troppo bassi rispetto alla FRC del paziente potrebbero peggiorare la PVR e il postcarico ventricolare destro potenzialmente precipitando l’insufficienza cardiaca destra acuta. Tags
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