Abstract

L’attuale trattamento cardine per l’embolia polmonare (PE) include anticoagulazione orale, terapia trombolitica, embolectomia con catetere ed embolectomia chirurgica acuta. L’embolectomia chirurgica è riservata ai pazienti emodinamicamente instabili (shock cardiogeno, arresto cardiaco) e controindicazione alla terapia trombolitica., Riportiamo un caso di saddle PE in una giovane femmina con segni ecocardiografici di disfunzione ventricolare destra (RV) che ha subito un’embolectomia chirurgica acuta precoce con esito positivo. Sarebbe utile utilizzare l’ecocardiografia da comodino anche in pazienti emodinamicamente stabili per determinare il ceppo RV in quanto ciò potrebbe fungere da indicatore precoce che suggerisce l’escalation della terapia.

INTRODUZIONE

L’embolia polmonare (PE) è la terza malattia cardiovascolare più frequente negli Stati Uniti ., Più di 100 000 casi sono segnalati ogni anno e 25% presente con morte improvvisa, che lo rende una causa importante di morbilità e mortalità . L’EP acuta garantisce quindi una diagnosi rapida, una stratificazione del rischio e deve essere trattata in modo aggressivo . Riportiamo un caso di saddle PE in una giovane femmina con segni ecocardiografici di ceppo ventricolare destro (RV) che ha subito un’embolectomia chirurgica acuta precoce con esito positivo e discutiamo anche il ruolo dell’ecocardiografia e l’approccio chirurgico precoce.,

CASO

Una donna di 47 anni si è presentata al pronto soccorso dopo un episodio di presincope a casa. Il giorno prima della presentazione, si è svegliata con crampi alla gamba sinistra, che è stata sollevata con Iprofene. Non ha precedenti medici significativi. Si esercita sul tapis roulant ogni giorno per 30 min, non ha mai usato farmaci da prescrizione e non ha riportato l’uso di pillole contraccettive orali. Lei è un lavoratore autonomo che coinvolge la produzione di etichette per il bagaglio. La storia familiare non è contributiva.

All’arrivo, era ansiosa, vigile, completamente orientata e parlava in frasi complete., Era normotensiva (110/80 mmHg), normotermica, tachicardica (120 battiti al min), tachipneica (22 respiri al min) e saturando 98% su 2 l di ossigeno tramite cannula nasale. Il suo esame fisico è stato significativo per la pressione venosa giugulare aumentata a 15 cmH2O, il soffio acuto olosistolico di grado III / VI in intensità nel bordo sternale inferiore sinistro che è stato meglio ascoltato sull’ispirazione. L’auscultazione polmonare ha rivelato rantoli diffusi minimi bilateralmente. Gli impulsi radiali e dei pedali erano intatti. L’estremità inferiore destra aveva 1 + edema pitting e il segno di Homans era positivo., Gli arti superiori e inferiori erano caldi al tatto e non c’era cianosi.

Il suo elettrocardiogramma (Fig. 1) alla presentazione ha mostrato tachicardia sinusale con una frequenza cardiaca di 115 battiti al minuto, inversioni dell’onda T nelle derivazioni III e V3 e radiografia del torace ha mostrato un mediastino superiore allargato (Fig. 2). I laboratori erano significativi per un numero elevato di globuli bianchi (15 000), la troponina I iniziale era 0,83 ng/ml (normale 0-0, 04), che aumentava a 1,99 e il d-dimero alla presentazione era >5000 ng/ml DDU. Il suo gas di sangue arterioso iniziale su 40% FiO2 (5 l tramite cannula nasale) era pH: 7.,31, PCO2: 31 mmHg PO2: 231 mmHg, HCO3: 15.6 mEq/l, SPO2: 100% calcolato Un-una pendenza di 15 mmHg (normale <15 mmHg) e 6 h dopo l’gas del sangue arterioso al 100% FiO2 (15 l via nonrebreather maschera) è pH: 7.24, PCO2: 28 mmHg PO2: 296 mmHg, HCO3: 12 mEq/l, SPO2: 100% e calcolato Un-un gradiente 382 mmHg.

Figura 1:

Elettrocardiogramma su presentazione che mostra tachicardia sinusale con una frequenza cardiaca di 115 battiti al minuto, inversioni dell’onda T nelle derivazioni III e V3.,

Figura 1:

Elettrocardiogramma su presentazione che mostra tachicardia sinusale con una frequenza cardiaca di 115 battiti al minuto, inversioni dell’onda T nelle derivazioni III e V3.

Figura 2:

Radiografia del torace antero-posteriore sulla presentazione che mostra il mediastino allargato (indicando le frecce nere).

Figura 2:

Radiografia del torace antero-posteriore sulla presentazione che mostra il mediastino allargato (indicando le frecce nere).

Il nostro sospetto per PE era alto e veniva eseguito l’ecocardiogramma sul comodino., Ha mostrato moderato a grave allargamento RV, moderatamente ipocinetico ventricolo destro, anormale atriale e ventricolare e movimento del setto e ipertensione polmonare lieve (Fig. 3). Tomografia computerizzata (CT) del torace con contrasto endovenoso (Fig. 4) ha confermato la nostra diagnosi di EP acuta e ha mostrato ‘sella embolo’ che coinvolge l’arteria polmonare principale che si estende in entrambe le arterie polmonari destra e sinistra e rami secondari e terziari associati.,

Figura 4:

CT del torace che mostra emboli a sella (frecce bianche) nell’arteria polmonare principale (MPA), nell’arteria polmonare destra (freccia rossa) e nell’arteria polmonare sinistra (LPA). AA, aorta ascendente; SVC, vena cava superiore; DA, aorta discendente.

Figura 4:

CT del torace che mostra emboli a sella (frecce bianche) nell’arteria polmonare principale (MPA), nell’arteria polmonare destra (freccia rossa) e nell’arteria polmonare sinistra (LPA). AA, aorta ascendente; SVC, vena cava superiore; DA, aorta discendente.,

La scansione duplex venosa è risultata positiva per un trombo occlusivo infra-popliteo acuto nella vena muscolare del polpaccio destro e anche positiva per una trombosi venosa superficiale occlusiva acuta che ha coinvolto la vena cefalica dalla fossa ante-cubitale alla metà del braccio.

A causa della presenza di embolo sella sottomassivo, disfunzione RV, prove da Aklog et al. , Ahmed et al. e Leacche et al. studi e la presenza di in ospedale cardiotoracica squadra di chirurgia decisione è stata presa per procedere con embolectomia chirurgica., Il paziente è stato sottoposto a embolectomia polmonare e l’embolo a sella grande è stato rimosso (Fig 5 e 6). Il paziente è stato svezzato dagli inotropi il giorno post-operatorio (POD) 2 ed estubato sul POD 3. L’ecocardiogramma successivo ha mostrato la normalizzazione della funzione RV. Il paziente è stato dimesso a casa sul POD 6 con anticoagulante orale e un rinvio al servizio di ematologia.

Figura 5:

Campione lordo di embolo polmonare a sella.

Figura 5:

Campione lordo di embolo polmonare a sella.,

Figura 6:

Istopatologia dei tromboemboli polmonari.

Figura 6:

Istopatologia dei tromboemboli polmonari.

DISCUSSIONE

Il tromboembolismo venoso (TEV) include EP acuta e trombosi venosa profonda (TVP) . È una condizione pericolosa per la vita che di solito provoca la morte se non diagnosticata precocemente e trattata in modo aggressivo . La triade di Virchow costituisce ancora la migliore struttura per comprendere la patogenesi del TEV., Comprende le modifiche in tre fattori: stasi, ipercoagulabilità e una lesione all’endotelio della parete del vaso sanguigno . I trombi che poi si formano nel sistema venoso si staccano dai loro siti di formazione ed embolizzano attraverso l’atrio destro e il ventricolo destro (RV) verso la circolazione polmonare .

PE si traduce in elevazione del postcarico RV e un successivo aumento della tensione della parete RV che può portare a dilatazione, disfunzione che causa una diminuzione del flusso dell’arteria coronaria destra e un aumento della domanda di ossigeno miocardico RV., Ischemia di RV si verifica anche come la compressione del ventricolo sinistro porta ad una diminuzione della gittata cardiaca e perfusione coronarica. La morte alla fine deriva dal fallimento RV .

CT ed ecocardiografia possono essere utilizzati per aiutare nella diagnosi di PE acuta. L’uso dell’ecocardiografia nella diagnosi e nella gestione di pazienti emodinamicamente instabili è stato raccomandato dalla Società europea di Cardiologia (ESC) . Tuttavia, non c’erano linee guida sull’uso dell’ecocardiografia in pazienti emodinamicamente stabili ., I pazienti con ceppo RV hanno un aumento di oltre 2 volte del rischio di mortalità precoce rispetto ai pazienti senza segni di ceppo RV .

L’attuale trattamento cardine della PE comprende anticoagulante, terapia trombolitica, embolectomia con catetere ed embolectomia chirurgica acuta . Le limitazioni della terapia medica includono l’incapacità di ridurre significativamente la mortalità nei pazienti con PE massiccio . L’embolectomia chirurgica acuta è riservata ai pazienti emodinamicamente instabili (shock cardiogeno, arresto cardiaco) e controindicazione alla terapia trombolitica .,

Nel nostro caso, il paziente era emodinamicamente stabile con ecocardiogramma e TAC che mostravano segni di ceppo RV e sella embolo, rispettivamente. Tuttavia, abbiamo adottato un approccio chirurgico precoce, basato su posizione, dimensione ed estensione di emboli e imminente collasso emodinamico (segni di disfunzione RV).

È stato segnalato che l’embolectomia chirurgica è associata ad alti tassi di mortalità, ma ciò può essere attribuito al fatto che è riservata a una popolazione ad alto rischio ., Gli studi hanno dimostrato che l’embolectomia chirurgica di salvataggio ha portato a un migliore decorso ospedaliero rispetto alla trombolisi ripetuta in pazienti con EP massiccia che non hanno risposto alla trombolisi .

Inoltre, uno studio condotto da Aklog et al. notato un elevato numero di emorragie intracraniche tra i pazienti con EP che sono stati trattati con terapia trombolitica nel Registro internazionale cooperativo PE. Questo studio ha ampliato i criteri per l’embolectomia chirurgica per includere pazienti con PE anatomicamente esteso e disfunzione RV da moderata a grave nonostante l’emodinamica conservata., Ha riportato la più grande esperienza contemporanea a centro singolo con embolectomia polmonare di emergenza in un periodo di 2 anni, con un alto tasso di sopravvivenza dell ‘ 89% che hanno attribuito ad aspetti della tecnica chirurgica, diagnosi rapida, trattamento e attenta selezione del paziente . Lo studio ha rilevato che il ceppo RV è associato ad un aumento del tasso di mortalità e PE ricorrente . Negli studi di Ahmed et al. e Leacche et al. , i pazienti con instabilità emodinamica imminente con disfunzione RV moderata o grave sono stati sottoposti a embolectomia chirurgica precoce con buoni risultati., I benefici dell’intervento chirurgico diminuiscono bruscamente 24 h dopo la diagnosi acuta di PE, e così hanno proposto una forte considerazione dell’approccio chirurgico precoce nei pazienti con cambiamenti emodinamici precoci e ceppo RV .

La Società Europea di Cardiologia, 2014, linee guida sulla diagnosi e la gestione della PE acuta raccomandano la stratificazione del rischio dopo la diagnosi di PE senza compromesso emodinamico . Ciò include la valutazione della funzione RV mediante ecocardiografia o angiografia TC e troponina cardiaca., I pazienti con disfunzione RV e troponina positiva sono classificati come gruppo ad alto rischio intermedio e raccomandati considerando la terapia trombolitica sistemica a dose intera per prevenire lo scompenso o il collasso emodinamico (raccomandazione IIa) . L’embolectomia polmonare chirurgica o il trattamento percutaneo diretto da catetere possono essere considerati come procedure alternative di “salvataggio” per i pazienti con EP a rischio intermedio-alto, nei quali lo scompenso emodinamico appare imminente e il rischio di sanguinamento previsto in caso di trombolisi sistemica è elevato (raccomandazione IIb) .,

C’è stata una tendenza verso un intervento chirurgico più opportuno basato sul riconoscimento che il ceppo RV è un’indicazione di imminente collasso circolatorio e aumento del rischio di mortalità . Pertanto, l’ecocardiografia precoce anche in pazienti emodinamicamente stabili sarebbe utile in quanto l’identificazione del ceppo RV può allertare i medici e consentire una terapia più aggressiva, inclusa l’embolectomia chirurgica come nel nostro caso, da considerare con una mortalità potenzialmente migliorata.

DICHIARAZIONE DI CONFLITTO DI INTERESSI

Nessuno dichiarato.

FINANZIAMENTO

Nessuno.,

APPROVAZIONE ETICA

Maimonides Medical Center ha dato il permesso.

CONSENSO

Il consenso informato è stato preso dal paziente.

GARANTE

V. N. e S. S. sono garanti di questo lavoro.

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© L’autore 2016. Pubblicato da Oxford University Press.,
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