Introduzione
La comprensione e la gestione delle relazioni V / Q rappresenta una pietra angolare della gestione del paziente dell’unità di terapia intensiva (ICU). La relazione V/Q (Fig. 1) può essere pensato come uno spettro betweendeadspace (infinito V/Q) e shunt (zero V/Q).
Quando il sangue polmonare capsulare è esposto a una pressione parziale alveolare diossigeno (PAO2), le molecole di ossigeno si muovono nelplasma come O2 disciolto e continuano ad esercitare una pressione parziale.,
La maggior parte di queste molecole di ossigeno si combina immediatamenteemoglobina ed entra in uno stato in cui non esercitano più direttamente una pressione parziale. Questo processo continua fino a quando un pressuregradient parziale tra l’alveolo e il plasma non esiste più, atwhich punto l’emoglobina è al massimo saturo per il bloodPO2.
Anche se l’ossigeno disciolto nel plasmarepresents soltanto 1,5% – 3% dell’ossigeno totale in sangue, il valore di thePO2 è importante perché determina il drivingforce per il movimento dell’ossigeno dentro e fuori del sangue.,
Lo scambio di gas di sangue perfetto richiederebbe che ogni alveolo fosse ventilato perfettamente e tutto il sangue espulso dal ventricolo destro per attraversare capillari polmonari completamente funzionali. Inoltre, la diffusione attraverso la membrana alveolare / capillare dovrebbe essere impedita.
Poiché tutto il sangue che passa dal ventricolo destro al ventricolo sinistro raggiungerebbe un perfetto equilibrio con gli alveolargas, la PO2 alveolare (PAO2) e la PO2 arteriosa (PaO2) sarebbero identici.
FIG. 1., L’illustrazione matematica e concettuale di shunt e deadspace.
Come illustrato in Fig. 2, ossigenazione nei polmoni normali maydiffer dalla situazione ideale perché la distribuzione di perfusionis irregolare.
Relativamente più flusso di sangue si verifica nelaree dipendenti dalla gravità, e un certo drenaggio venoso (dalbronchiale, pleurico e vene thebesiane) si svuota direttamente nellato sinistro del cuore, bypassando così (smistamento) il normale meccanismo di ossigenazione .,
Per questo motivo, un po ‘ di sangue entra nel ventricolo sinistro con un contenuto di ossigeno inferiore rispetto al sanguecambiando con un alveolo ideale. La figura 3 rappresenta ilrisultante livello di PaO2 inferiore rispetto alla tensione di ossigeno ideale calcolata.
FIG. 2. Il polmone normale ha una distribuzione imperfetta della ventilazione e della perfusione che è determinata principalmente dalla gravità. L’illustrazione assume una postura eretta in modo che le basi polmonari siano nella posizione dipendente dalla gravità., Gli alveoli non dipendenti dalla gravità sono più grandi, ma ricevono meno scambio di gas (ventilazione) rispetto agli alveoli dipendenti dalla gravità. La distribuzione della perfusione è principalmente governata dalla gravità con circa il 55% che scorre verso le aree dipendenti dalla gravità, il 30% verso le aree del polmone medio e il 10% verso le aree polmonari non dipendenti dalla gravità. PaO2 e PvO2 sono espressi in mmHg (kPa = mmHg × 0,133); RV = ventricolo destro; LV = ventricolo sinistro. Riprodotto con il permesso di Elsevier Health Sciences.
FIG. 3., Il polmone normale ha una distribuzione imperfetta della ventilazione, una distribuzione imperfetta della perfusione e un minimo grado di smistamento intrapolmonare. Il risultato è una diminuzione della PO2 dal valore alveolare ideale calcolato (PAO2) al valore del sangue arterioso sistemico misurato (PaO2). Questa differenza di PO2 è nota come “gradiente di tensione dell’ossigeno alveolare-arterioso”. PO2 = tensione dell’ossigeno espressa in mmHg; PCO2 = tensione dell’anidride carbonica espressa in mmHg; PN2 = tensione dell’azoto espressa in mmHg; PH2O = tensione del vapore acqueo espressa in mmHg. (kPa = mmHg × 0,133)., Riprodotto con il permesso di Elsevier Health Sciences.
Shunt e ipossiemia
Lo smistamento anatomico è definito come sangue che va dal lato destro al lato sinistro del cuore senza attraversare pneumaticicapillari. Lo smistamento capillare è definito come sangue che va dail lato destro del cuore al lato sinistro del cuore viapillanti polmonari adiacenti agli alveoli non ventilati.
Entrambi i casi consentono al sangue di entrare nella circolazione sinistra senzaun aumento del contenuto di ossigeno., Questo è indicato come zero V / Q, overo smistamento, perché il sangue non ha avuto alcuna opportunità di scambio di gas con alveoli funzionali.
Un esempio di smistamento in ambito clinico sono le anomalie dello scambio gassoso osservate in polmonite dal rilascio di endotossina che porta all’edema cellulare e alla vasocostrizione .
Lo smistamento e l’ipossiemia non sono termini sinonimi, né hanno relazioni lineari. L’effetto ipossiemico di qualsiasi shunt saràdipende non solo dalla dimensione dello shunt ma anche dall’ossigenazionestato del sangue venoso che shunt(SVO2)., Un piccolo shunt con un lowSVO2 può avere profondi effetti ipossiemici, mentre un grande shunt con un alto SvO2 willcause ipossiemia meno significativa.
Si può affermare inequivocabilmente che quando esiste l’ipossiemia, un certo grado di smistamento (intrapolmonare o intracardiaco) deve esserepresente; tuttavia, l’effetto dello shunt sulPaO2 dipende notevolmente dalla funzione cardiovascolarefunzione e dal tasso metabolico. L’ipossiemia arteriosa è il risultato del polmonefunzione, funzione cardiovascolare e metabolismo.,
La valutazione dei polmoni come ossigenatore è essenziale nella cura di molti pazienti che richiedono cure di supporto cardiopolmonare. Il calcolo dello smistamento polmonare rappresenta il miglior mezzo disponibile dilineando la misura in cui il sistema polmonare contribuisce aipossiemia.
Shunt intrapolmonare
Come affermato in precedenza, lo shunt intrapolmonare è definito come quelloportazione della gittata cardiaca che entra nel lato sinistro del cuoresenza subire uno scambio di gas perfetto con completamente funzionalealveoli. Lo shunt intrapolmonare può essere diviso in trecomponenti.,
- Lo smistamento anatomico è stato precedentemente descritto come sangue che entra nel lato sinistro del cuore senza attraversare i capillari polmonari. Oltre al normale smistamento anatomico da vene bronchiali, pleuriche e tebesiane, lo smistamento anatomico può essere aumentato da tumori polmonari vascolari e shunt intracardiaci da destra a sinistra.
- Lo smistamento capillare è causato quando il sangue attraversa i capillari polmonari ma non si equilibra con il gas alveolare a causa di processi patologici come atelettasia, polmonite e lesioni polmonari acute.,
- La mescolanza venosa si verifica quando il sangue si equilibra con un PO2 alveolare che è meno che ideale come in situazioni di V / Q basso . Poiché la mescolanza venosa non è un vero shunt, questo a volte porta a confusione. La somma di shunt anatomici e capillari è più comunemente definita zero V / Q o vero shunt. La mescolanza venosa è spesso indicata come basso V / Q o “effetto shunt”. Lo shunt fisiologico nei polmoni normali o non malati è una misura dello shunt intrapolmonare normale. Nell’ambito della patologia polmonare, lo shunt fisiologico rappresenta principalmente la gravità dello stato di malattia.,
L’equazione di shunt
L’equazione utilizzata per calcolare la porzione di shunt dila gittata cardiaca presuppone che il gas non-shunt si ossigeni perfettamente scambiando con gas alveolare perfetto.
Sebbene il concetto di shunt polmonare non rifletta le relazioni regionali, così come il concetto di perfusione della ventilazione, riflette il grado in cui il polmone si discosta dall’ideale come anossigenatore del sangue polmonare.
È questa capacità quantitativa di guardare i polmoni come ossigenatore che rende questa misura unica e preziosa nell’ambito clinico., Questa recensione utilizza lo shunt fisiologico di theterm in riferimento allo shunt intrapolmonare calcolato con il paziente che respira meno del 100% di ossigeno.
La derivazione dell’equazione di shunt deriva dai concetti diFick. Nel 1870, introdusse la classica relazione che ilquantità di ossigeno disponibile per l’utilizzo del tessuto per unità di tempoinclude il contenuto di ossigeno arterioso (CaO2)moltiplicato per la quantità di sangue arterioso presentato ai tessuti per unità di tempo (cioè, gittata cardiaca, Qt).,
Equazione 1:
Ossigeno disponibile =(Qt)(CaO2)
L’ossigeno restituito ai polmoni include la gittata cardiaca(Qt) moltiplicata per il contenuto di ossigeno venoso misto(CVO2).
Equazione 2:
Ossigeno restituito =(Qt)(CvO2)
Il consumo di ossigeno per unità di tempo (VO2) dovrebbe rifletterel’ossigeno che è stato estratto dal sangue in quel tempoperiodo.,
Equazione 3:
VO2 = (Qt)(CaO2)– (Qt)(CvO2)
L’equazione 3 può quindi essere riscritta come quella classicamentedescritta come Equazione di Fick.
Equazione 4:
VO2 = Qt(CaO2 –CvO2)
Riorganizzata algebricamente, l’equazione 4 può essere espressa come afunzione della gittata cardiaca.,
Equazione 5:
Qt = VO2/(CaO2 –CvO2)(10)
Per esprimere la gittata cardiaca in litri al minuto oxygendifference deve essere
moltiplicato per un fattore di 10.
Altre due equazioni con cui si deve acquisire familiarità sono l’equazione classica dello shunt (Equazione 6), che descrive il rapporto tra gittata cardiaca deviata e gittata cardiaca totale(QS/Qt). Viene misurato con il pazienterespirando ossigeno al 100%.,
Equazione 6:
QS/Qt = (CcO2 –CaO2)/(CcO2 –CvO2)
La fisiologica shunt equazione (QSP/Qt) isanother modo di esprimere l’Equazione 6 misurato con l’patientbreathing meno di 100 % di ossigeno e alcuni venosa commistione esistente.Quindi il fisiologico shunt equazione è:
l’Equazione 7:
QSP/Qt = (CcO2 –CaO2)/ (CcO2 –CvO2)
Il QSP/Qt ha il vantaggio di beingderived come un rapporto in modo che nessuna misura assoluta della gittata cardiaca isrequired., In questa forma, l’equazione dimostra chiaramente che comela gittata cardiaca deviata si avvicina a zero,il contenuto di ossigeno arterioso deve avvicinarsi alla fine teorica del contenuto di ossigeno polmonare.
Fintanto che una parte della gittata cardiaca non si scambia perfettamente con alveoli perfetti, l’ossigenocontente arterioso deve essere inferiore all’ossigenocontente capillare polmonare finale ideale.
Le implicazioni dell’equazione dello shunt fisiologico possono essere concettualizzate considerando i termini del contenuto di ossigeno(CcO2, CaO2,CvO2) come entità che possono essere riversate in acontainer (Fig. 4)., Alcuni fattori, come l’emoglobinconcentrazione, possono influenzare tutti e tre i livelli.
La variabile clinica più importante che colpisce CcO2 èfio2, mentre sia la gittata cardiaca totale che il consumo di ossigeno influenzano CvO2. Cambiamenti inlo shunt fisiologico influenzano CaO2.
FIG. 4. Rappresentazione schematica dei livelli di ossigeno nel sangue che potrebbero teoricamente essere ottenuti da tre siti separati nel sistema cardiovascolare. Il livello C rappresenta il contenuto di ossigeno nel sangue capillare polmonare (CcO2)., Il livello A rappresenta il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso sistemico (CaO2) e il livello V rappresenta il contenuto di ossigeno nel sangue venoso misto (arteria polmonare) (CvO2). Vengono mostrate le variabili cliniche più comuni che influenzano specificamente questi vari livelli: il livello C è più comunemente influenzato dai cambiamenti nella FIO2 (frazione di ossigeno ispirata), il livello A è specificamente influenzato dai cambiamenti nello shunt fisiologico (QSP), il livello V è specificamente influenzato sia dalla gittata cardiaca totale (QT) che dal tasso di consumo di ossigeno (VO2). Riprodotto con il permesso di Elsevier Health Sciences.,
Il numeratore dell’equazione di shunt è rappresentato dadifferenze in CcO2 ECAO2. Il denominatore dell’equazione èrappresentato dalle differenze in CcO2 ECVO2.
I cambiamenti di grandezza disuguale tra questi tre livelli cambieranno il rapporto, che è equivalente ai cambiamenti nel calcolo dello shunt fisiologico.
Se un paziente sviluppa un significativo consolidamento del lobo destro, medio e inferiore, le misurazioni del gas ematico dell’arteria arteriosa e polmonare rivelerebbero un quadro clinico come riflesso in Fig. 5.,
L’ossigenazione arteriosa e il contenuto sono significativamente diminuiti a causa di un grandeshunt polmonare. Se la gittata cardiaca rimane invariata ela differenza di ossigeno venoso misto arterioso non cambia, alloraanche il CvO2 deve diminuire.
A causa del cambiamento di grandezza disuguale, lo shunt fisiologico aumenterà notevolmente secondario all’ipossiemia.
FIG. 5. Rappresentazione schematica dei cambiamenti nei livelli di ossigeno nel sangue in varie condizioni., Lo scopo di questa illustrazione è quello di concettualizzare la differenza tra smistamento fisiologico e l’effetto ipossiemico di smistamento fisiologico. I, II e III illustrano i cambiamenti in un individuo normale che contrae la polmonite che causa un aumento significativo dello smistamento intrapolmonare senza alcun cambiamento fisiologico compensativo., Lo stato da normale a polmonite acuta mostra: nessun cambiamento nel livello C perché la ventilazione e FIO2 sono invariati, un calo specifico nel livello A a causa dell’aumento dello smistamento creato dalla polmonite e un calo nel livello V perché la differenza di contenuto AV è invariata (gittata cardiaca e consumo di ossigeno invariato). Poiché il Diff N è aumentato in misura maggiore rispetto al Diff D, lo shunt calcolato aumenta. La condizione 1 mostra un aumento della gittata cardiaca (Q￪) in risposta all’ipossiemia acuta. Il livello C rimane invariato poiché né la ventilazione né il FIO2 sono stati alterati., La differenza di contenuto AV si è ridotta perché la gittata cardiaca è aumentata, mentre il consumo di ossigeno rimane invariato. L’aumento del livello V si traduce in un nuovo equilibrio dinamico in cui viene aumentato anche il livello A. Si noti che la relazione tra Diff N e Diff D è solo leggermente modificata. Pertanto, il livello A (e quindi il PaO2) è aumentato con pochi cambiamenti nello shunt calcolato. In questo caso, la compensazione per l’ipossiemia è cardiovascolare; lo shunt intrapolmonare non è cambiato. La condizione II mostra una maggiore concentrazione di ossigeno inspirato (FIO2￪)., Il livello C aumenta, mentre la differenza di contenuto AV rimane invariata (gittata cardiaca e consumo di ossigeno invariati). Un nuovo equilibrio dinamico porta al livello A (e quindi all’aumento del PaO2). La relazione tra Diff N e Diff D è solo leggermente modificata. Il livello A (e quindi PaO2) è aumentato con pochi cambiamenti nello shunt calcolato. In questo caso, la compensazione per l’ipossiemia avviene tramite ossigenoterapia; lo shunt intrapolmonare è essenzialmente invariato. La condizione III mostra sia la gittata cardiaca che i cambiamenti ispirati della concentrazione dell’ossigeno (Q￪ e FIO2￪)., Si noti il profondo aumento del livello A (e quindi PaO2) con poca alterazione nel Diff N/Diff D. Riprodotto con il permesso di Elsevier Health Sciences.
L’ipossiemia grave di solito porta ad un aumento della produzione cardiaca. Ciò si traduce in una diminuzione della differenza di ossigeno arterioso-venoso come riflesso da un aumento inCvO2.
Un nuovo equilibrio si tradurrà in un aumento di CaO2 senza un cambiamento nel rapporto(QSP / Qt). La PO2 arteriosamigliora notevolmente, senza un cambiamento significativo nello shuntsecondary fisiologico, dovuto una gittata cardiaca migliore.,
Se si assume che l’ossigeno supplementare viene somministrato a questo paziente mentre la gittata cardiaca rimane invariata, la CcO2 viene aumentata secondaria a una maggiore PO2 alveolare. Poiché lo shunt fisiologico rimane lo stesso e la differenza di contenuto di ossigeno arterioso-venoso rimane la stessa, un nuovo equilibrio si traduce in un aumento di CAO2 e CVO2.
Infine, le circostanze sono cambiate per rappresentare un paziente conl’ossigenoterapia e un aumento della gittata cardiaca.CaO2 aumenta perché bothCcO2 e CvO2 aumentano.L’ipossiemia migliora mentre il rapporto (QSP/QT)rimane invariato.,
Il calcolo dello shunt fisiologico può riflettere in modo affidabile il grado di scambio gassoso attribuibile alla malattia intrapolmonare o allo shunt intracardiaco indipendentemente da altri fattori che possono anche svolgere un ruolo.
Poiché le cause multiple di ipossiemia sono frequentemente incontrate nei malati critici, la capacità di quantificare il grado di fisiopatologia intrapolmonare è uno strumento estremamente importante.
Come determinare lo shunt
Lo shunt intrapolmonare può essere misurato solo quandoentrambi i campioni di sangue arterioso e polmonare sono disponibilie il FIO2 è costante., Cateteri insertedinto la circolazione venosa centrale che si trovano appena sopra thesuperior vena cava-destra giunzione atriale sono determinazioni forshunt in gran parte inadeguate perché il sangue prelevato da questa posizione willnot contenere il sangue significativamente desaturato dal coronarysinus o vena cava inferiore.
I campioni di sangue prelevati dal rightatrium presentano una significativa variazione del contenuto di ossigeno a causa del canale del flusso sanguigno e del movimento della punta del catetere. Catetertips nel ventricolo destro può causare ectopia ventricolare e cedimentocampioni di contenuto di ossigeno variabili., Si ottengono campioni venosi mistida un catetere arterioso polmonare.
I valori normali sono una media partialpressione di O2 nel sangue venoso misto di 40 mmHg (SVO2 75 %).
Se possibile, il paziente non deve essere stimolato odisturbato per diversi minuti prima del campionamento. Si deve prestare attenzione per evitare l’aspirazione delle vie aeree e altre procedure durante questo periodo di tempo. Il campione venoso arterioso e misto dovrebbe essere disegnatocontemporaneamente. Si deve prestare attenzione per evitare errori di campionamento, in particolare dal catetere arterioso polmonare.,
Quando i campioni di sangue vengono prelevati dall’arteria polmonare, il campione deve essere prelevato lentamente perché una rapida aspirazione può causare la miscelazione del sangue capillare polmonare con il sangue dell’arteria polmonare, causando aumenti drammatici del contenuto di ossigeno .
Flusso rapido di fluidi endovenosivia un catetere venoso centrale o più porte catetere PA prossimalepuò contaminare il sangue prelevato dalla porta distale del catetere PA e causare determinazioni errate dell’emoglobina e calcoli del contenuto di ossigeno.
Vengono calcolati i valori CaO2 e cvo2., Non ci dovrebbe essere più di 1 g/dLdifferenza tra il contenuto di emoglobina dei due campioni. Anaverage dei due è raccomandato per i calcoli se thedifference è più di 0.5 g / dL.
È raccomandatocarboxiemoglobina essere misurata o si presume essere 1,5 % . Il valore del Co2 viene quindi calcolato utilizzando il contenuto medio o arterioso di emoglobina e assumendo che la pressione parziale di O2 nel letto capillare sia uguale a thePaO2. Se il PAO2 è più grande di 150 mmHg, si presume che tutta l’emoglobina disponibile sia saturata.
Il vero shunt è refrattario all’ossigenoterapia., Ciò si traduce in whatis definito “ipossiemia refrattaria”. Poiché l’ipossiemia refrattaria non risponde all’ossigenoterapia, altri mezzi dovrebbero essere cercati per migliorare l’ossigenazione arteriosa. Questi possono includere il trattamento della patologia di theunderlying, l’applicazione di fine positivo ExpiratoryPressure (PEEP) terapia o aumentando il contenuto di ossigeno per mantenere la consegna di ossigeno accettabile.
Le cause più comuni di rifrattorel’ipoxemia è divisa in cardiaca e polmonare., Le cause polmonari più comuni sono polmonite consolidata,atelettasia, neoplasia o sindrome da distress respiratorio acuto/lunginjury acuto.
Shunt e PEEP
Poiché il vero shunt non risponde all’ossigeno, la pressione espiratoria positiveend o la terapia PEEP possono essere applicate ai polmoni malati per aiutare a ridurre QSP / QT. Le risposte fisiologiche di Amongthe osservate con PEEP sono ossigenazione migliore, capacità residua funzionale aumentata, complianceand polmonare migliore una diminuzione in smistamento.,
La diminuzione dello smistamento osservata con PEEP è classicamente attribuita al reclutamento alveolare o all’aumento della capacità residua funzionale secondaria all’inflazione degli alveoli precedentemente collassati .
Gattinoni ha descritto con la tomografia computerizzata la distribuzione regionale del gas nei tessuti durante la titolazione del PEEP . Questi studi hanno confermato il punto di flesso classico nella curva gas / tessuto, che è coerente con il reclutamento alveolare .
La risposta di PEEPtitration varia non solo con il tipo di patologia polmonare ma anchecon la regione del polmone studiata., regionsunderg di polmone più dipendente i maggiori gradi di reclutamento alveolare mentre le regioni di polmone di lessdependent tendono a sperimentare il volume inalveolare di aumenti più grandi senza reclutamento e le regioni di polmone che arenon-rispondenti a PEEP sono equamente distribuite in tutto il polmone.
Altri metodi per migliorare l’ossigenazione includono il posizionamento prono,che aumenta l’omogeneità del processo intrapolmonare emigliora la ventilazione .