cardiopulmonale fysiologie is altijd een interesse van mij geweest. Ik heb eerder geschreven over hoe het hart output wordt beïnvloed door spontane versus positieve druk ventilatie, en nu wil ik bespreken hoe pulmonale vasculaire weerstand (PVR) wordt beïnvloed door ventilatie.,
bovenstaande figuur illustreert de longvolumes en capaciteiten die we leren in de pulmonale fysiologie. De eerste twee paarse golven vertegenwoordigen normale, getijdenademhaling (wat we meestal in rust doen). Een geforceerde inademing of uitademing boven of onder de getijde volumezone zal nu reservevolumes bevatten., De belangrijkste parameter die ik wil benadrukken is de functionele restcapaciteit (FRC) – de lucht die overblijft in onze longen na een passieve uitademing.
bij FRC zijn de naar binnen gerichte elastische krachten van de long in evenwicht met de naar buiten gerichte elastische krachten van de borstwand. Met deze definitie in het achterhoofd, zullen pathologieën die deze elastische krachten veranderen ook de FRC veranderen. Bijvoorbeeld, wordt de longelasticiteit beduidend verminderd in emfysema (een vorm van chronische obstructieve longziekte) die FRC verhogen en tot hyperinflatie leiden., Als deze patiënten ook worden gedeconditioneerd, zal hun elasticiteit van de borstwand ook afnemen en het probleem alleen maar verergeren.
PVR = / CO waarbij PAP de gemiddelde pulmonale arteriedruk is, PAOP de gemiddelde pulmonale capillaire occlusiedruk en CO de cardiale output. Het vertegenwoordigt de weerstand bloedstroom ontmoetingen bewegen van de rechter naar de linkerkant van het hart door de longvaten. Maar hoe verhoudt dit zich tot FRC?,
naarmate we onze longblaasjes vullen tijdens inspiratie en onze longvolumes benaderen de totale longcapaciteit (TLC), bloedvaten in de longblaasjes (intra-alveolaire vaten) worden gecomprimeerd waardoor de weerstand toeneemt. Naarmate de longvolumes dalen, instorten de distale luchtwegen, wat alveolaire hypoxie en hypoxische pulmonale vasoconstrictie (HPV) veroorzaakt.,
daarentegen verwijden de bloedvaten in het longparenchym (extra-alveolaire vaten) tijdens de inademing door een toename van de radiale interstitiële krachten. Met andere woorden, de negatieve intrapleurale druk trekt eigenlijk parenchymale vaten open waardoor de weerstand afneemt.
zowel intra-alveolaire als extra-alveolaire vaten dienen als kanalen voor pulmonale stroom, zodat hun netto-effect op PVR wordt weergegeven door de vaste curve in het bovenstaande diagram. Bij FRC is PVR op zijn dieptepunt.,
Oké, prima, maar waarom is dit belangrijk?
stel dat u een patiënt met pulmonale hypertensie hebt die mechanische beademing krijgt voor een operatie. Naast de typische behandelingen (zuurstof, het vermijden van hypercarbia / acidose, Flolan, stikstofmonoxide, PDE3-remmers, endotheline-antagonisten), is het noodzakelijk dat hun pulmonale mechanica nauwlettend worden gevolgd. Getijdenvolumes die ofwel te hoog of te laag zijn ten opzichte van de FRC van de patiënt kunnen de PVR en de rechter ventriculaire afterload verergeren, waardoor acuut rechterhartfalen kan worden versneld. 😯
cardiothoracale pulmonale