Microbiologie

alle virussen zijn afhankelijk van cellen voor reproductie-en metabole processen., Op zichzelf coderen virussen niet voor alle enzymen die nodig zijn voor virusreplicatie. Maar in een gastheercel kan een virus cellulaire machines in beslag nemen om meer virale deeltjes te produceren. Bacteriofagen repliceren slechts in het cytoplasma, aangezien prokaryotic cellen geen kern of organellen hebben. In eukaryotic cellen, kunnen de meeste virussen van DNA binnen de kern herhalen, met een uitzondering die in de grote virussen van DNA, zoals poxviruses wordt waargenomen, die in het cytoplasma kunnen herhalen. De virussen van RNA die dierlijke cellen infecteren herhalen zich vaak in het cytoplasma.,

de levenscyclus van virussen met prokaryote-gastheren

De levenscyclus van bacteriofagen is een goed model geweest om te begrijpen hoe virussen de cellen beïnvloeden die ze infecteren, aangezien soortgelijke processen zijn waargenomen voor eukaryotische virussen, die een onmiddellijke dood van de cel kunnen veroorzaken of een latente of chronische infectie kunnen veroorzaken. De virulente Fagen leiden typisch tot de dood van de cel door cellysis., De gematigde Fagen, anderzijds, kunnen deel van een gastheerchromosoom worden en met het celgenoom tot zodanig tijd worden gerepliceerd aangezien zij worden veroorzaakt om nieuw geassembleerde virussen, of Nakomelingen virussen te maken.

de lytische cyclus

tijdens de lytische cyclus van virulente faag neemt de bacteriofaag de cel over, reproduceert nieuwe fagen en vernietigt de cel. T-zelfs faag is een goed voorbeeld van een goed gekarakteriseerde klasse van virulente Fagen. Er zijn vijf stadia in de bacteriofaag lytische cyclus (zie Figuur 1)., De gehechtheid is het eerste stadium in het besmettingsproces waarin de faag met specifieke bacteriële oppervlaktereceptoren (b.v., lipopolysaccharides en OmpC proteã NE op gastheeroppervlakken in wisselwerking staat). De meeste Fagen hebben een smal gastheerbereik en kunnen één soort bacteriën of één stam binnen een soort infecteren. Deze unieke erkenning kan voor gerichte behandeling van bacteriële besmetting door faagtherapie of voor faag het typen worden uitgebuit om unieke bacteriële onderspecies of spanningen te identificeren. De tweede fase van infectie is binnenkomst of penetratie., Dit komt door samentrekking van de staartschede voor, die als een hypodermische naald dienst doet om het virale genoom door de celwand en het membraan in te spuiten. De faagkop en de resterende componenten blijven buiten de bacteriën.

figuur 1. Een virulente faag toont alleen de lytische cyclus hier afgebeeld. In de lytic cyclus, herhaalt de phage en lyses de gastheercel.

het derde infectiestadium is de biosynthese van nieuwe virale componenten., Na het ingaan van de gastheercel, synthetiseert het virus virus-gecodeerde endonucleases om het bacteriële chromosoom te degraderen. Het kaapt dan de gastheercel om de noodzakelijke virale componenten (capsomeren, schede, basisplaten, staartvezels, en virale enzymen) voor de assemblage van nieuwe virussen te repliceren, te transcriberen en te vertalen. De polymerasegenen worden gewoonlijk uitgedrukt vroeg in de cyclus, terwijl de capside en de staartproteã nen later worden uitgedrukt. Tijdens de rijpingsfase worden nieuwe virionen gecreëerd. Om vrije Fagen te bevrijden, wordt de bacteriële celwand verstoord door faagproteã nen zoals holin of lysozyme., De laatste fase is release. De rijpe virussen barsten uit de gastheercel in een proces genoemd lysis en de nakomelingen virussen worden bevrijd in het milieu om nieuwe cellen te besmetten.

de lysogene cyclus

in een lysogene cyclus komt het faaggenoom ook in de cel door gehechtheid en penetratie. Een goed voorbeeld van een faag met dit type levenscyclus is de lambdafaag. Tijdens de lysogenic cyclus, in plaats van het doden van de gastheer, integreert het faaggenoom in het bacteriële chromosoom en wordt deel van de gastheer. Het geïntegreerde faaggenoom wordt een profage genoemd., Een bacteriële gastheer met een profage wordt een lysogen genoemd. Het proces waarbij een bacterie wordt geïnfecteerd door een gematigde faag wordt lysogenie genoemd. Het is typisch voor gematigde Fagen latent of inactief binnen de cel te zijn. Aangezien de bacterie zijn chromosoom herhaalt, herhaalt het ook het DNA van de faag en geeft het aan nieuwe dochtercellen tijdens reproductie door. De aanwezigheid van de faag kan het fenotype van de bacterie veranderen, aangezien het extra genen kan brengen (b.v., toxinegenen die bacteriële virulentie kunnen verhogen)., Deze verandering in het gastheerfenotype wordt genoemd lysogenic omzetting of faagomzetting. Sommige bacteriën, zoals Vibrio cholerae en Clostridium botulinum, zijn minder virulent in afwezigheid van de profage. De Fagen die deze bacteriën besmetten dragen de toxinegenen in hun genoom en verbeteren de virulentie van de gastheer wanneer de toxinegenen worden uitgedrukt. In het geval van V. cholera, faag gecodeerd toxine kan ernstige diarree veroorzaken; in C. botulinum, kan de toxine verlamming veroorzaken., Tijdens lysogenie, zal de profage in het gastheerchromosoom aanhouden tot inductie, wat resulteert in de excisie van het virale genoom uit het gastheerchromosoom. Na inductie kan de gematigde faag door een lytische cyclus gaan en dan lysogenie in een nieuw geïnfecteerde cel ondergaan (zie Figuur 2).

Figuur 2. Een gematigde bacteriofaag heeft zowel lytische als lysogene cycli. In de lysogenic cyclus, wordt phagedna opgenomen in het gastheergenoom, die een profage vormen, die aan volgende generaties van cellen wordt doorgegeven., Omgevingsstressoren zoals verhongering of blootstelling aan giftige chemische stoffen kunnen de profage veroorzaken om worden uitgesneden en de lytische cyclus ingaan.

transductie

transductie treedt op wanneer een bacteriofaag bacterieel DNA overbrengt van de ene bacterie naar de andere tijdens opeenvolgende infecties., Er zijn twee soorten transductie: gegeneraliseerde en gespecialiseerde transductie. Tijdens de lytische cyclus van virale replicatie, kaapt het virus de gastheercel, degradeert het gastheerchromosoom, en maakt meer virale genomen. Als het assembleert en verpakt DNA in de faag kop, verpakking maakt af en toe een fout. In plaats van viraal DNA te verpakken, neemt het een willekeurig stukje gastheerdna en voegt het in de capside. Zodra vrijgegeven, zal dit virion dan het DNA van de voormalige gastheer in een nieuw besmette gastheer injecteren., De aseksuele overdracht van genetische informatie kan voor de recombinatie van DNA toestaan om voor te komen, waarbij de nieuwe gastheer van nieuwe genen (b.v., een antibioticaresistentiegen, of een suiker-metaboliserend gen) wordt voorzien.

gegeneraliseerde transductie treedt op wanneer een willekeurig stuk bacterieel chromosomaal DNA wordt overgedragen door de faag tijdens de lytische cyclus. De gespecialiseerde transductie komt aan het eind van de lysogenic cyclus voor, wanneer de profage wordt uitgesneden en de bacteriofaag de lytic cyclus ingaat. Aangezien de phage in het gastheergenoom wordt geïntegreerd, kan de profage zich als deel van de gastheer herhalen., Nochtans, bevorderen sommige voorwaarden (b. v., ultraviolet lichte blootstelling of chemische blootstelling) de profage om inductie te ondergaan, veroorzakend de faag aan accijns van het genoom, gaat de lytic cyclus in, en veroorzaakt nieuwe fagen om gastheercellen te verlaten. Tijdens het proces van uitsnijding van het gastheerchromosoom, kan een faag af en toe wat bacterieel DNA dichtbij de plaats van virale integratie verwijderen. De phage en gastheerdna van één eind of beide einden van de integratieplaats worden binnen capsid verpakt en aan de nieuwe, besmette gastheer overgebracht., Aangezien het DNA dat door de faag wordt overgebracht niet willekeurig wordt verpakt maar in plaats daarvan een specifiek stuk van DNA dichtbij de plaats van integratie is, wordt dit mechanisme van genoverdracht bedoeld als gespecialiseerde transductie (zie Figuur 3). DNA kan dan recombineren met gastheerchromosoom, die de laatste nieuwe kenmerken geven. Transductie lijkt een belangrijke rol te spelen in het evolutionaire proces van bacteriën, waardoor ze een mechanisme voor aseksuele uitwisseling van genetische informatie.

Figuur 3., Dit stroomdiagram illustreert het mechanisme van gespecialiseerde transductie. Een geïntegreerde faag excises, waardoor het een stuk van het DNA naast zijn insertiepunt. Bij herinfectie van een nieuwe bacterie, integreert faagdna samen met het genetische materiaal dat van de vorige gastheer wordt verworven.

de levenscyclus van virussen met dierlijke gastheren

lytische diervirussen volgen dezelfde infectiefasen als bacteriofagen: gehechtheid, penetratie, biosynthese, rijping en afgifte (zie Figuur 4). Nochtans, verschillen de mechanismen van penetratie, nucleic-zure biosynthese, en versie tussen bacteriële en dierlijke virussen. Na het binden aan gastheerreceptoren, gaan de dierlijke virussen door endocytose (overspoeling door de gastheercel) of door membraanfusie (virale envelop met het membraan van de gastheercel) in., Vele virussen zijn gastheer specifiek, betekenend infecteren zij slechts een bepaald type van gastheer; en de meeste virussen besmetten slechts bepaalde types van cellen binnen weefsels. Deze specificiteit wordt een weefseltropisme genoemd. Voorbeelden hiervan worden aangetoond door het poliovirus, dat tropisme voor de weefsels van de hersenen en het ruggenmerg vertoont, of het influenzavirus, dat een primair tropisme voor de luchtwegen heeft.

Figuur 4. Bij influenza virus infectie, virale glycoproteïnen hechten het virus aan een gastheer epitheliale cel. Als gevolg daarvan wordt het virus overspoeld., Viraal RNA en virale proteã nen worden gemaakt en geassembleerd in nieuwe virions die door ontluikend worden vrijgegeven.

dierlijke virussen drukken hun genen niet altijd uit met behulp van de normale stroom van genetische informatie—van DNA naar RNA naar eiwit. Sommige virussen hebben een dsDNA-genoom zoals cellulaire organismen en kunnen de normale stroom volgen. Nochtans, kunnen anderen ssdna, dsRNA, of ssrna genomen hebben. De aard van het genoom bepaalt hoe het genoom wordt herhaald en uitgedrukt als virale proteã nen., Als een genoom ssDNA is, zullen de gastheerenzymen worden gebruikt om een tweede bundel samen te stellen die aan de genoom bundel complementair is, waarbij dsDNA wordt geproduceerd. DsDNA kan nu worden gerepliceerd, getranscribeerd, en vergelijkbaar met gastheerdna worden vertaald.

als het virale genoom RNA is, moet een ander mechanisme worden gebruikt. Er zijn drie types van genoom van RNA: dsRNA, positief (+) enig-streng (+ssRNA) of negatief (−) enig-streng RNA (−ssRNA). Als een virus A + ssRNA genoom heeft, kan het direct worden vertaald om virale proteã nen te maken. Virale genomic + ssRNA handelt als cellulair mRNA., Echter, als een virus A −ssRNA-genoom bevat, kunnen de gastheerribosomen het niet vertalen totdat de-ssRNA wordt gerepliceerd in + ssRNA door virale RNA-afhankelijke RNA-polymerase (RdRP) (zie Figuur 5). RdRP wordt binnen gebracht door het virus en kan worden gebruikt om +ssRNA van het origineel −ssrna genoom te maken. RdRP is ook een belangrijk enzym voor de replicatie van dsRNA-virussen, omdat het de negatieve bundel van het double-stranded genoom als malplaatje gebruikt om +ssRNA te creëren. De nieuw samengestelde + ssRNA exemplaren kunnen dan door cellulaire ribosomen worden vertaald.,

Figuur 5. De virussen van RNA kunnen +ssRNA bevatten die direct door de ribosomen kunnen worden gelezen om virale proteã nen samen te stellen. De virussen die −ssRNA bevatten moeten eerst −ssRNA als malplaatje voor de synthese van + ssRNA gebruiken alvorens de virale proteã nen kunnen worden samengesteld.

een alternatief mechanisme voor virale nucleïnezuursynthese wordt waargenomen in retrovirussen, die +ssRNA-virussen zijn (zie Figuur 6)., Single-stranded de virussen van RNA zoals HIV dragen een speciaal enzym genoemd omgekeerde transcriptase binnen capsid dat een complementair exemplaar van ssDNA (cDNA) samenstelt gebruikend het genoom +ssRNA als malplaatje. SsDNA wordt dan gemaakt in dsDNA, die in het gastheerchromosoom kan integreren en een permanent deel van de gastheer worden. Het geïntegreerde virale genoom wordt een provirus genoemd. Het virus kan nu lang in de gastheer blijven om een chronische infectie vast te stellen. Het provirusstadium is gelijkaardig aan het profagestadium in een bacteriële besmetting tijdens de lysogenic cyclus., Nochtans, in tegenstelling tot profage, ondergaat provirus geen uitsnede na het verbinden in het genoom.

Figuur 6. Klik voor een grotere afbeelding. HIV, een omhuld, icosahedraal retrovirus, hecht zich aan een receptor van het celoppervlak van een immuuncel en fuseert met het celmembraan. De virale inhoud wordt vrijgegeven in de cel, waar de virale enzymen het single-stranded genoom van RNA in DNA omzetten en het in het gastheergenoom opnemen., (credit: modification of work by NIAID, NIH)

persisterende infecties

persisterende infectie treedt op wanneer een virus niet volledig uit het systeem van de gastheer wordt verwijderd, maar in bepaalde weefsels of organen van de geïnfecteerde persoon blijft. Het virus kan zwijgen of een productieve infectie ondergaan zonder de gastheer ernstig te schaden of te doden., De mechanismen van persisterende besmetting kunnen de verordening van de virale of gastheergenuitdrukkingen of de wijziging van de gastheerimmuunrespons impliceren. De twee primaire categorieën van persisterende infecties zijn latente infectie en chronische infectie. Voorbeelden van virussen die latente infecties veroorzaken zijn herpes simplex virus (orale en genitale herpes), varicella-zoster virus (waterpokken en gordelroos), en Epstein-Barr virus (mononucleosis). Hepatitis C-virus en HIV zijn twee voorbeelden van virussen die langdurige chronische infecties veroorzaken.,

latente infectie

niet alle dierlijke virussen ondergaan replicatie via de lytische cyclus. Er zijn virussen die in staat zijn om verborgen of slapend in de cel te blijven in een proces dat latentie wordt genoemd. Deze soorten virussen staan bekend als latente virussen en kunnen latente infecties veroorzaken. Virussen die latentie kunnen veroorzaken, kunnen aanvankelijk een acute infectie veroorzaken voordat ze slapend worden.

bijvoorbeeld, het varicella-zoster virus infecteert vele cellen in het hele lichaam en veroorzaakt waterpokken, gekenmerkt door een huiduitslag van blaren op de huid., Ongeveer 10 tot 12 dagen na de infectie, de ziekte verdwijnt en het virus gaat slapend, leven in zenuwcel ganglia voor jaren. Gedurende deze tijd doodt het virus de zenuwcellen niet en blijft het zich vermenigvuldigen. Het is niet duidelijk waarom het virus stopt met repliceren in de zenuwcellen en weinig virale eiwitten tot expressie brengt, maar in sommige gevallen, meestal na vele jaren van rust, wordt het virus opnieuw geactiveerd en veroorzaakt het een nieuwe ziekte genaamd gordelroos (Figuur 7)., Terwijl waterpokken vele gebieden door het lichaam beïnvloedt, gordelroos is een zenuwcel-specifieke ziekte die uit de ganglia waarin het virus slapende.

Figuur 7. (a) Varicella-zoster, het virus dat waterpokken veroorzaakt, heeft een omhulde icosaëdrale capside zichtbaar in deze transmissie elektronenmicrograaf. Zijn dubbelstrengs genoom van DNA wordt opgenomen in gastheerdna. b) na een periode van latentie kan het virus opnieuw worden geactiveerd in de vorm van gordelroos, die zich gewoonlijk manifesteert als een pijnlijke, gelokaliseerde uitslag aan één kant van het lichaam., (credit a: modification of work by Erskine Palmer and B. G. Partin-scale-bar data from Matt Russell; credit b: modification of work by Rosmarie Voegtli)

latente virussen kunnen sluimerend blijven door te bestaan als circulaire virale genoommoleculen buiten het gastchromosoom. Anderen worden proviruses door in het gastheergenoom te integreren. Tijdens de rustperiode veroorzaken virussen geen symptomen van ziekte en kunnen ze moeilijk te detecteren zijn. Een patiënt kan niet op de hoogte zijn dat hij of zij het virus draagt, tenzij een virale diagnostische test is uitgevoerd.,

chronische infectie

een chronische infectie is een ziekte met symptomen die recidiverend of langdurig aanhouden. Sommige virale infecties kunnen chronisch zijn als het lichaam niet in staat is om het virus te elimineren. HIV is een voorbeeld van een virus dat een chronische infectie veroorzaakt, vaak na een lange periode van latentie. Zodra een persoon besmet raakt met HIV, kan het virus daarna continu in weefsels worden gedetecteerd, maar onbehandelde patiënten ervaren vaak jarenlang geen symptomen., Nochtans, handhaaft het virus chronische persistentie door verscheidene mechanismen die in immune functie interfereren, met inbegrip van het verhinderen van uitdrukking van virale antigenen op de oppervlakte van besmette cellen, het veranderen van immune cellen zelf, het beperken van uitdrukking van virale genen, en snel veranderende virale antigenen door verandering. Uiteindelijk resulteert de schade aan het immuunsysteem in progressie van de ziekte die leidt tot verworven immunodeficiency syndroom (AIDS)., De verschillende mechanismen die HIV gebruikt om te voorkomen dat het wordt geklaard door het immuunsysteem worden ook gebruikt door andere chronisch infecterende virussen, waaronder het hepatitis C-virus.

levenscyclus van virussen met plantaardige gastheren

plantenvirussen lijken meer op dierlijke virussen dan op bacteriofagen. Plantenvirussen kunnen al dan niet omhuld zijn. Zoals vele dierlijke virussen, kunnen de installatievirussen of een genoom van DNA of RNA hebben en enkel vastgelopen of dubbel vastgelopen zijn., Nochtans, hebben de meeste installatievirussen geen genoom van DNA; de meerderheid heeft het genoom van A +ssRNA, dat als messengerrna (mRNA) handelt. Slechts een minderheid van plantenvirussen heeft andere soorten genomen.

plantenvirussen kunnen een smalle of brede gastheer hebben. Zo infecteert het citrus tristeza-virus slechts enkele planten van het Citrus-geslacht, terwijl het komkommermozaïekvirus duizenden planten van verschillende plantenfamilies infecteert. De meeste plantenvirussen worden overgedragen door contact tussen planten, of door schimmels, nematoden, insecten of andere geleedpotigen die als mechanische vectoren fungeren., Sommige virussen kunnen echter alleen worden overgedragen door een specifiek type Vector van insecten; een bepaald virus kan bijvoorbeeld worden overgedragen door bladluizen, maar niet door witte vliegen. In sommige gevallen kunnen virussen ook gezonde planten binnendringen via wonden, zoals kan optreden als gevolg van snoeien of schade door het weer.

virussen die planten infecteren worden beschouwd als biotrofische parasieten, wat betekent dat zij een infectie kunnen vaststellen zonder de gastheer te doden, vergelijkbaar met wat wordt waargenomen in de lysogene levenscycli van bacteriofagen. Virale infectie kan asymptomatisch (latent) zijn of kan leiden tot celdood (lytische infectie)., De levenscyclus begint met de penetratie van het virus in de gastheercel. Vervolgens is het virus ongecoat binnen het cytoplasma van de cel wanneer de capside wordt verwijderd. Afhankelijk van het type van nucleic zuur, worden de cellulaire componenten gebruikt om het virale genoom te herhalen en virale proteã nen voor assemblage van nieuwe virions samen te stellen. Om een systemische infectie vast te stellen, moet het virus een deel van het vasculaire systeem van de plant binnendringen, zoals de phloem. De tijd die nodig is voor systemische infectie kan variëren van een paar dagen tot een paar weken, afhankelijk van het virus, de plantensoort, en de omgevingsomstandigheden., De levenscyclus van het virus is voltooid wanneer het wordt overgedragen van een besmette plant naar een gezonde plant.

virale groeicurve

In tegenstelling tot de groeicurve voor een bacteriepopulatie volgt de groeicurve voor een viruspopulatie gedurende zijn levenscyclus geen sigmoïdale curve. Tijdens de eerste fase veroorzaakt een entmateriaal van het virus infectie. In de eclipsfase, binden de virussen en penetreren de cellen zonder virions die in het medium worden ontdekt., Het belangrijkste verschil dat vervolgens in de virale groeicurve in vergelijking met een bacteriële groeicurve verschijnt komt voor wanneer virionen tegelijkertijd uit de lysed gastheercel worden vrijgegeven. Een dergelijke gebeurtenis wordt een uitbarsting genoemd en het aantal virionen per vrijgekomen bacterie wordt beschreven als de burstgrootte. In een één-stap vermenigvuldigingskromme voor bacteriofaag, Lysen de gastheercellen, die vele virale deeltjes aan het medium vrijgeven, wat tot een zeer steile stijging van virale titer (het aantal virions per eenheidsvolume) leidt., Als er geen levensvatbare gastheercellen overblijven, beginnen de virusdeeltjes te degraderen tijdens de afname van de kweek (zie Figuur 8).

Figuur 8. De één-stap vermenigvuldigingskromme voor een bacteriofaagpopulatie volgt drie stappen: 1) inoculatie, waarbij de virionen zich aan gastheercellen hechten; 2) verduistering, waarbij ingang van het virale genoom voorkomt; en 3) barsten, wanneer voldoende aantallen nieuwe virionen worden geproduceerd en uit de gastheercel komen. De burstgrootte is het maximale aantal virionen dat per bacterie wordt geproduceerd.,

niet-geregistreerde behandelingen

Ebola is ongeneeslijk en dodelijk. De uitbraak in West-Afrika in 2014 was ongekend, waardoor andere menselijke Ebola-epidemieën in het sterftecijfer overschaduwden. Van de 24.666 verdachte of bevestigde gevallen die werden gemeld, stierven 10.179 mensen.

Er zijn geen goedgekeurde behandelingen of vaccins voor Ebola beschikbaar., Terwijl sommige drugs potentieel in laboratoriumstudies en dierlijke modellen hebben getoond, zijn zij niet getest in mensen voor veiligheid en doeltreffendheid. Niet alleen zijn deze drugs niet getest of niet-geregistreerd, maar ze zijn ook schaars.

gezien het grote lijden en de hoge sterftecijfers, is het eerlijk om te vragen of niet-geregistreerde en niet-geteste medicijnen beter zijn dan helemaal geen. Moeten dergelijke drugs worden verstrekt en, zo ja, wie moet ze ontvangen, gezien hun uiterst beperkte voorraden? Is het ethisch om ongeteste medicijnen te behandelen bij patiënten met Ebola?, Aan de andere kant, is het ethisch om potentieel levensreddende medicijnen te onthouden van stervende patiënten? Of moeten de medicijnen misschien worden gereserveerd voor zorgverleners die werken om de ziekte in te Dammen?

in augustus 2014 werden twee geïnfecteerde Amerikaanse hulpverleners en een Spaanse priester behandeld met ZMapp, een niet-geregistreerd geneesmiddel dat was getest bij apen maar niet bij mensen. De twee Amerikaanse hulpverleners herstelden, maar de priester stierf. Later die maand bracht de WHO een rapport uit over de ethiek van de behandeling van patiënten met het medicijn., Omdat Ebola vaak fataal is, redeneerde het panel dat het ethisch is om de niet-geregistreerde drugs te geven en onethisch om ze te onthouden voor veiligheidsproblemen. Deze situatie is een voorbeeld van” compassionate use ” buiten het gevestigde systeem van regulering en governance van therapieën.Ebola in de VS op 24 September 2014 arriveerde Thomas Eric Duncan in het Texas Health Presbyterian Hospital in Dallas met klachten over koorts, hoofdpijn, braken en diarree—symptomen die vaak worden waargenomen bij patiënten met verkoudheid of griep., Na onderzoek diagnosticeerde een arts van de spoedeisende hulp hem met sinusitis, schreef een aantal antibiotica voor en stuurde hem naar huis. Twee dagen later keerde Duncan per ambulance terug naar het ziekenhuis. Zijn toestand was verslechterd en aanvullende bloedtesten bevestigden dat hij besmet was met het ebolavirus.verder onderzoek wees uit dat Duncan net terug was uit Liberia, een van de landen die midden in een ernstige Ebola-epidemie zat., Op 15 September, negen dagen voordat hij in het ziekenhuis in Dallas kwam, had Duncan geholpen een Ebola-getroffen buurman naar een ziekenhuis in Liberia te vervoeren. Het ziekenhuis bleef Duncan behandelen, maar hij stierf enkele dagen na zijn opname.

figuur 9. Onderzoekers die werken met het ebolavirus gebruiken afweerlagen tegen accidentele infecties, waaronder beschermende kleding, ademhalingssystemen en negatieve luchtdrukkasten voor werk op de bank. (credit: wijziging van het werk van Randal J., Schoepp)

de tijdlijn van de zaak Duncan is indicatief voor de levenscyclus van het ebolavirus. De incubatietijd voor Ebola varieert van 2 dagen tot 21 dagen. Negen dagen gingen voorbij tussen Duncan ‘ s blootstelling aan de virusinfectie en het verschijnen van zijn symptomen. Dit komt gedeeltelijk overeen met de eclipse periode in de groei van de viruspopulatie. Tijdens de eclipsfase zou Duncan niet in staat zijn geweest om de ziekte aan anderen over te dragen. Echter, zodra een besmet individu begint met symptomen, de ziekte wordt zeer besmettelijk., Ebolavirus wordt overgedragen door direct contact met druppels van lichaamsvloeistoffen zoals speeksel, bloed en braaksel. Duncan kan de ziekte op elk moment hebben overgedragen nadat hij symptomen begon te krijgen, vermoedelijk enige tijd voor zijn aankomst in het ziekenhuis in Dallas. Zodra een ziekenhuis beseft dat een patiënt als Duncan besmet is met het ebolavirus, wordt de patiënt onmiddellijk in quarantaine geplaatst, en de ambtenaren van de volksgezondheid initiëren een back trace om iedereen te identificeren met wie een patiënt als Duncan mogelijk contact heeft gehad tijdens de periode waarin hij symptomen vertoonde.,

public health officials waren in staat om 10 personen met een hoog risico (familieleden van Duncan) en 50 personen met een laag risico op te sporen om hen te controleren op tekenen van infectie. Niemand heeft de ziekte opgelopen. Echter, een van de verpleegsters belast met Duncan ‘ s zorg raakte besmet. Dit, samen met Duncan ‘ s eerste verkeerde diagnose, maakte het duidelijk dat Amerikaanse ziekenhuizen nodig hadden om extra training te bieden aan medisch personeel om een mogelijke Ebola-uitbraak in de VS te voorkomen.

• welke opleidingen kunnen gezondheidswerkers voorbereiden op het beheersen van opkomende epidemieën zoals de Ebola-uitbraak van 2014?,
• Wat is het verschil tussen een besmettelijke ziekteverwekker en een infectieuze ziekteverwekker?