PERIVENTRICULAR WHITE MATTER LESIONS (PWM)

Timothy C. Hain, MD. • Page last modified: October 5, 2020

MRI (Magnetic resonance image) of the brain. This is section is in the horizontal plane, just above the ears., Periventriculaire witte stof laesies kunnen worden gezien (de witte vlekken naar de bodem). Dit is een matig geval.	MRI met matige PVM. Matige PVM komt overeen met ruwweg een 15% belasting van Leukoariaiose.	ernstige PVM. 90 jaar oude vrouw. Er is samenvloeiing (samenvoegen) zodat er een wolk rond de bovenste ventrikels., (Flair)

MRI-onderzoeken bij ouderen met stoornissen in het evenwicht en loopstoornissen met onbekende oorzaak vertonen vaak frontale atrofie en subcorticale witte stof T2 hyperintense foci. (Kerber et al, 1998). Pathologische studies, hoewel schaars, suggereren frontale atrofie( krimp), ventriculomegalie (d.w.z. meer krimp), reactieve astrocyten in de frontale periventriculaire witte stof (d.w.z. littekenvorming), en verhoogde arteriolaire wanddikte (Whitman et al, 1999).,

Er zijn verschillende plaatsen voor laesies in de witte stof. Die rond het centrum zwarte ruimten worden genoemd “periventriculaire witte stof laesies”. Die gelegen tussen de cortex en ventrikels, met enige ruimte tussen, worden net genoemd “witte stof laesies”. Er zijn ook subtypes in de” diepe witte materie”, onder de ventrikels, sommige in het cerebellum, en soms worden ze gezien in de hersenstam. Deze pagina is gericht op de hogere laesies rond de ventrikels.

laesies in de witte stof worden het best waargenomen op de MRI-sequentie van de” T2 FLAIR ” van de beeldvorming van de hersenen., CT-scans zijn lang niet zo gevoelig. Hoe beter (sterker) de MRI-magneet, hoe meer laesies worden gezien. Dus, MRI ‘ s gedaan op hedendaagse 3T eenheden zal meer en kleinere witte stof laesies dan scans gedaan op “open” scanners te zien. Pathologisch komt PWM overeen met gebieden van myeline dunner worden en gliose, en gaan vaak gepaard met lacunaire (kleine gaatjes) infarcten en kleine bloedvaten atherosclerotische ziekte.

cerebrale witte stoflaesies komen vaak voor, zijn alarmerend en worden vaak “incidenteel” genoemd door artsen. Misschien om deze reden, de auteur van deze pagina (Dr., Hain) is meerdere malen gemaild met krachtig geformuleerde verzoeken om de taal met betrekking tot de cognitieve gevolgen van witte stof laesies verzwakken. Ik rapporteer alleen wat de literatuur te zeggen heeft, en helaas, “het is wat het is”. Toch heb ik de taal op sommige plaatsen aangepast om meer “academische” termen te gebruiken voor verminderde mentale functie.

Er is een immense hoeveelheid literatuur over laesies van witte stof, en hier bespreken we slechts een kleine subset van deze duizenden papers., Omdat er zoveel papers zijn, kan men over het algemeen een paper vinden die bijna elk vermoeden ondersteunt-dit is goed om in gedachten te houden bij het lezen van beoordelingen zoals deze.

Wat veroorzaakt deze laesies in de witte stof ?

het korte antwoord is dat bijna alles wat de hersenen beschadigt, laesies van witte materie kan veroorzaken.

meestal worden deze laesies toegeschreven aan” small vessel disease ” (SVD) , met het idee dat een klein bloedvat zich sluit. De term is vaag,en kan zowel worden toegepast op bloedvaten sluiten evenals bloeden., In het geval van de ischemische (afgesloten) type SVD, de hersenen geleverd door dit bloedvat is beschadigd, en een witte vlek verschijnt op de FLAIR sequentie van de MRI.

hypertensie (hoge bloeddruk) is “een belangrijke risicofactor” voor PVM. Ze zijn ook gekoppeld aan roken, type-2 diabetes, en onlangs obesitas. Met name viscerale obesitas kan diepe witte stoflaesies door ontsteking doen toenemen (Lampe et al, 2018).

laesies van witte stof komen vaak voor bij personen met HIV-infecties, zelfs bij personen met een goede virale suppressie (su et al, 2016)., Haddow et al (2014) rapporteerden dat WML werd gevonden bij 161 van de 254 HIV+ – patiënten, van wie 35% een “diffuse wm-signaalafwijking” had en 24% een patroon had dat wijst op “small vessel disease”.

Deze twee afbeeldingen tonen het cerebellum. Links het Flair-Beeld en rechts het GRE-beeld. De zwarte vlekken zijn “bloeien” van ijzer afkomstig van bloed afbraak producten..

andere oorzaken van hersenbeschadiging die op MRI kunnen worden waargenomen, zijn bloedingen, die ook hersenbeschadiging veroorzaken., Deze laesies komen voor bij ongeveer 11-23% van de in de gemeenschap wonende ouderen. Omdat ze ijzer uit bloed bevatten, kunnen ze op MRI worden onderscheiden van andere soorten schade door ze te bekijken met een “sequentie” die gevoelig is voor ijzer, zoals gradiëntecho (GRE) (Greenberg et al, 2009). Cerebrale micro bloedingen kunnen ook voorkomen in de witte stof, en kan te wijten zijn aan trauma, hypertensie, of cerebrale amyloïde. Zoals hierboven is aangetoond, kunnen kleine bloedingen zeer dramatisch verschijnen op GRE (rechts), maar niet worden gespot op FLAIR., Als gevolg van” bloei”, kan de grootte van de zwarte vlekken op MRI groter zijn dan het werkelijke gebied van ijzerafzetting. GRE-beelden met langere echotijden (bijv. TE > 50) kunnen de bloei doen toenemen (d.w.z. valse positieven veroorzaken). Cerebrale microbloedingen worden geassocieerd met versnelde cognitieve achteruitgang. (Ding et al, 2017)

How white matter laesies are quantified on MRI

Er zijn veel schalen die voornamelijk worden gebruikt in onderzoeken om witte matter laesies te kwantificeren., Schelten and associates beoordeelden 26 verschillende schalen in 1998 (Scheltens et al, 1998) . Op dit moment (2019), de termen “mild”, “matig”, en “ernstig” zijn de voorkeur klinisch, en dus kunt u deze sectie negeren als u dat wenst.

ARWMC-leeftijdgerelateerde veranderingen in de witte stof.

deze schaal is een schaal van 4 punten, gebaseerd op MRI-beelden met ofwel proton density (PD), T2, of T2-FLAIR. Veranderingen in de witte stof werden gedefinieerd als”slecht gedefinieerde hyperintensiteiten >= 5 mm., Lacunes werden gedefinieerd als duidelijk gedefinieerde gebieden > 2 mm, met dezelfde signaalkenmerken op MRI als ruggenmergvloeistof. (Wahlund et al, 2001)

ARWMC Rating scale

witte-Stoflaesies	frontaal, parieto-occipitaal, temporaal, infratentorieel/cerebellum, basale ganglia.,d>No lesions
1	Focal lesions
2	Beginning confluence
3	Diffuse involvement of an entire region
Basal Ganglia Lesions
0	No lesions
1	1 focal lesion (>= 5 mm)
2	> 1 focal lesion
3	Confluent lesions

This scale then produces 10 different numbers — which is 5 regions * 2 sides., Dit maakt de schaal onpraktisch voor clinici, die niet de middelen hebben om 10 verschillende gebieden van de hersenen te tellen. Dit is waarschijnlijk de reden waarom het is niet zo populair als de twee eenvoudigere schalen hieronder.

Fazekas scale

eenvoudiger maar vergelijkbare schalen omvatten de Fazekas scale, die slechts 2 regio ‘ s van de hersenen beschouwt –(Fazekas et al, 1998). Deze schaal was de meest populaire vanaf 2016.,

Fazekas Rating scale

White Matter lesions	Periventricular white matter (PVWM) — these are largely from small vessel disease
0	No lesions
1	Caps or pencil-thin lining
2	Smooth halo
3	Irregular periventricular signal extending into the deep white matter
Deep white matter	These are often not ischemic.,
0	geen laesies
1	punctaat	2	begin samenvloeiing	3	Grote samenvloeiende gebieden

van Swieten schaal

een andere soortgelijke schaal voor het beoordelen van witte stoflaesies is de Van Swieten schaal (van Swieten et al, 1990). Deze schaal vereist het sorteren van twee gebieden-één met betrekking tot de voorste witte stof in de Plak door de choroide plexus, en een andere voor de achterste witte stof., Er waren drie waarden voor MRI-0 (niets of één laesie), 1-Meerdere focale laesies 2, Meerdere samenvloeiende laesies. De twee regio ‘ s en 2 nummers werden vervolgens bij elkaar opgeteld om een score te geven variërend van 0-4. Deze is vrij dicht bij de Fazekas – schaal-het vereist geen onderscheid te maken tussen twee verschillende soorten samenvloeiing, en het sluit de diepe witte materie uit. Het lijkt vrij dicht bij de klinische schaal (niets, mild, matig, ernstig) echter, en het voordeel van het klinische systeem is dat het vrij duidelijk is, zelfs voor personen die niet radiologen.,

prevalentie van laesies in witte stof.

		Lin et al (2017). WML (white matter laesies) bij 4693 gehospitaliseerde patiënten. Hier is het percentage positief zijn alle soorten WML, klein of groot. Ook worden deze patiënten niet geselecteerd om goed te zijn.	Chowdhury et al (2011). WML bij patiënten zonder vasculaire risicofactoren. DSWMH verwijst naar enige samenvloeiing van WML. Merk op dat dit alleen samenvloeiende laesies, en “punctate” laesies zijn uitgesloten., Zo zou deze grafiek de situatie beter doen lijken dan de studie van Lin et al aan de linkerkant, die alle soorten WML bij ziekere patiënten omvat.

tussen een derde en 80% van de MRI-scans uitgevoerd bij personen ouder dan 65 jaar hebben veranderingen in hun cerebrale witte stof (Wong et al, 2002). Andere landen vermelden een prevalentie van 95% boven de leeftijd van 60 jaar (bv. Lampe et al, 2018).

De frequentie van laesies in de witte stof hangt af van uw drempelwaarde voor het melden van deze laesies en de populatie die wordt bestudeerd., Lin et al (2017) rapporteerden onlangs over 4683 gehospitaliseerde Chinese patiënten. Ze vonden een vrij hoge prevalentie, ongeveer 40%-80 bij personen vanaf 50. Zij omvatten als positieve patiënten variërend van lichte (kleine laesies) tot ernstige (grote samenvloeiende laesies). De prevalentie was hoger bij personen met hypertensie, diabetes en rokers.

Chowdhury et al (2011), gerapporteerd over een gezondere groep — 1108 proefpersonen zonder vasculaire risicofactoren (d.w.z. geen diabetes, hypertensie). Dit waren voornamelijk proefpersonen tussen 50 en 70. Enigszins vergelijkbaar met Lin et al, vonden ze een vrij hoge prevalentie — 39.,6% voor “graad 1″, die” punctaat ” betekent klein, en slechts 0,4% voor graad 4 (groot). Zij vonden een veel lagere prevalentie voor graad 2-3, die als laesies werden gedefinieerd die enige samenvloeiing (d.w.z. samenvloeien) hebben. Dit waren patiënten zonder vasculaire risicofactoren en kunnen niet direct worden vergeleken met de patiënten van Lin et al, die wel vasculaire risicofactoren hadden.

Wen et al (2009) rapporteerden over 428 personen in de leeftijd van 44-48 die werden gerekruteerd uit een gezonde gemeenschapsstudie. In totaal had 50,9% laesies in witte stof., Zij merkten op dat ” kleine punctate of focale WMHs gemeenschappelijk zijn in de hersenen van individuen in hun jaren 40, en een vroeg stadium van ontwikkeling van deze letsels kunnen vertegenwoordigen.”

door deze drie studies samen te combineren, is het duidelijk dat kleine (punctate) witte stof laesies zeer vaak voorkomen, ze worden gevonden in ongeveer de helft van de verder gezonde populatie in hun veertiger jaren, en WML toenemen met de leeftijd. Bovendien, naarmate mensen ouder worden, krijgen ze niet alleen meer witte stof laesies, maar de WML beginnen samen te smelten tot grotere vlekken (samenvloeiende witte stof laesies)., Mensen met vasculaire risicofactoren (zoals diabetes, roken, hypertensie) hebben meer van deze laesies.

oorzaken van periventriculaire laesies van witte stof:

belangrijke oorzaken van periventriculaire laesies van witte stof (PWM) zijn onder meer normale veranderingen door veroudering (dan worden ze UBO ‘ s genoemd, voor “niet-geïdentificeerde heldere objecten), kleine beroertes en aandoeningen gerelateerd aan multiple sclerose (MS). PWM zijn ook gecorreleerd met vitamine B6 (pyridoxine) deficiëntie. De uitdrukking “normale veranderingen door veroudering “is eigenlijk een synoniem voor”we weten het niet”.,

ouder worden: leeftijd is zeker de meest voorkomende associatie van PWM. Dit is vermoedelijk een “slijtage” fenomeen. Als je ouder wordt, is er meer water onder de brug. Meer schommelingen in de bloeddruk, meer kans voor kleine bloedvaten te sluiten, meer kans op hoofdletsel, meer kans op kleine embolie.,

hoewel clinici vaak suggereren dat veranderingen in de hersenen die vergelijkbaar zijn met anderen van dezelfde leeftijd niet belangrijk zijn, en ze” incidenteel ” noemen, suggereren gegevens dat zelfs enkele van deze PWM cognitieve prestaties verminderen (zie hieronder).

kleine beroertes: een periode van hypertensie is een veel voorkomende oorzaak. In de ervaring van de auteurs kan slechts een paar dagen van extreme hypertensie voldoende zijn. Dit is de” stress is niet goed voor je ” VERBINDING. Progressie van deze laesies wordt ook geassocieerd met variabiliteit (Liu et al, 2016)., Dit zou kunnen suggereren dat kleine bloedingen zijn de oorzaak in sommige. Er is een verwante aandoening genaamd “oppervlakkige siderose” als gevolg van cerebrale bloedingen evenals cerebrale micro bloedingen kort hierboven besproken.

klinische studies met PWM laten ook een verband zien met diabetes, maar niet consistent met atherosclerose. PWM worden vaak gemeld bij personen met migraine, en komen vooral voor bij vrouwen met migraine en aura., PWM komt ook vaker voor bij personen met frequente syncope en orthostatische intolerantie (Kruit et al, 2013)

WM laesies worden geassocieerd met retinale microvasculaire afwijkingen. Personen met zowel WM-laesies als retinopathie hebben een veel hoger risico op klinische beroerte (20% Versus 1,4%), (Wong et al, 2002).

MS en aanverwante aandoeningen: demyeliniserende aandoeningen zoals multiple sclerose en familieleden kunnen PWM veroorzaken. Deze hebben over het algemeen een ander uiterlijk op MRI, omdat ze vaak lijken op “vingers” die naar de ventrikels wijzen.,

Rarer causes of white matter disease include “Autoimmune processes include multiple sclerosis and related diseases: tumefactive demyelinating lesions, Balo concentric sclerosis, Marburg and Schilder variants, neuromyelitis optica (Devic disease), acute disseminated encephalomyelitis, and acute hemorrhagic leukoencephalopathy (Hurst disease). Infectious processes include Lyme disease (neuroborreliosis), progressive multifocal leukoencephalopathy, and human immunodeficiency virus (HIV) encephalopathy., Vascular processes include different types of small-vessel disease: arteriolosclerosis, cerebral amyloid angiopathy, cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL), primary angiitis of the central nervous system, Susac syndrome, and neurolupus. Toxic-metabolic processes include osmotic myelinolysis, methotrexate leukoencephalopathy, and posterior reversible encephalopathy syndrome. (Sarbu et al, 2016)., Dit is eigenlijk een waslijst van meestal zeldzame aandoeningen die weinig praktische gevolgen heeft, maar laat je weten dat er veel mogelijkheden zijn.

hierbij is er een ongelooflijk zeldzame familiale variant van de ziekte van de witte stof, genaamd CADASIL. Het testen voor de inkeping-3 mutatie die CADASIL veroorzaakt wordt gedaan door Athena, onder andere laboratoria. Zoals bij de meeste genetische tests is deze test onbetaalbaar en heeft het resultaat over het algemeen geen klinische implicaties.,

PRES (reversible posterior leuko-encefalopathy syndrome), kan vergelijkbare laesies in witte stof veroorzaken, maar deze aandoening is acuut en heeft enige kans op omkering.

ernstige gevolgen van periventriculaire witte stoflaesies — dit is het enge deel.

Er zijn sterke aanwijzingen dat cerebrale witte stoflaesies de hersenfunctie aantasten, en in het bijzonder het denkvermogen en het lopen aantasten.,

Debette and Markus (2010) voerden een meta-analyse uit van 22 studies die de associatie van hyperintensiteiten van witte stof met beroerte, cognitieve achteruitgang, dementie en overlijden onderzochten. Zij verklaarden: “Hyperintensiteiten van de witte stof werden geassocieerd met een verhoogd risico op beroerte (hazard ratio 3,3, 95% betrouwbaarheidsinterval 2,6 tot 4,4), dementie (1,9, 1,3 tot 2,8) en overlijden (2,0, 1,6 tot 2,7).”

witte-stoflaesies correleren sterk met verminderde loopsnelheid en verminderde mentale capaciteit (Starr et al, 2003; Guttman et al, 2000; Whitman et al, 2001; Bazner et al, 2008)., Periventriculaire locatie van witte stof laesies lijken de meest ernstige gevolgen veroorzaken. Hier hebben we het vooral over de grotere witte stof laesies – degenen die “samenvloeien”, of graden 2-3 op de grafiek hierboven. Personen met een of twee “punctate” witte stof laesies worden niet verondersteld om deze problemen te hebben. Er zijn ook patiëntengroepen die niet zo goed in de cijfers vallen — misschien hebben ze ongeveer 40 punctata laesies. Ze behoren waarschijnlijk tot de groep van groep 2 (gedeeltelijk samenvloeiend)., We denken dat er ruimte is om een ander criterium te ontwikkelen … misschien het percentage witte stof dat wordt ingenomen door laesies.

personen met PVM-laesies voeren bijna 1 standaarddeviatie(SD) Onder het gemiddelde uit bij taken met psychomotorische snelheid. Personen met ernstige periventriculaire WVL voeren ongeveer 1 standaarddeviatie lager dan gemiddeld uit bij taken waarbij psychomotorische snelheid is betrokken, en ongeveer 0,5 SD lager bij mondiale cognitieve functie (De Groot et al, 2000). Om dit in meer vertrouwde termen, op de IQ-test, 1 SD is 15 punten., Zelfs “stille” witte stoflaesies bij hypertensieve patiënten van middelbare leeftijd voorspellen verminderde aandacht (Sierra et al, 2014). Ernstige witte stof laesies voorspellen slechte activiteiten van het dagelijks leven (Yamashita et al, 2016).

Lacunes (d.w.z. gaten in de hersenen) worden ook geassocieerd met cognitieve stoornissen (Jokinen et al, 2011).

Deep white matter laesies zijn naar verluidt nog belastender dan periventriculaire witte matter laesies voor cognitie (Soriano-Raya et al, 2012). Gelukkig zijn deze relatief ongewoon., Deze zijn meer gecorreleerd met viscerale obesitas dan met hypertensie (Lampe et al, 2018).

volgens Degroot et al (2002),” na aanpassing voor leeftijd, geslacht, opleidingsniveau, metingen van depressie, en hersenatrofie en infarcten, ondervonden proefpersonen met ernstige periventriculaire laesies van witte stof een cognitieve achteruitgang die bijna drie keer zo snel was ” als het gemiddelde.”Dat is niet verwonderlijk, want personen met een ernstige PVM hebben veel hersenbeschadiging ervaren.,

acceleratie bij hyperintensiteit van de witte stof, is een pathologische verandering die vroeg in de presymptomatische fase optreedt en leidt tot lichte cognitieve stoornissen. In feite, gemiddeld, versnelling optreedt 10 jaar voorafgaand aan het begin van milde cognitieve stoornis. (Silbert et al, 2012). Slechts een 3% belasting van leukoariose (witte stof laesie procent van de hersenen) is voldoende om het werkgeheugen scores 2 standaarddeviaties (Price et al, 2012) te verminderen. Een belasting van 3% op MRI, is de hoeveelheid PVM die gewoonlijk “mild” wordt genoemd op MRI-rapporten.,

als we kijken naar gang en evenwicht, voorspellen meer laesies in de witte stof een verminderde mobiliteit (Onen et al, 204) . Volgens een recente studie van Bazner, de vertraging in het lopen is niet extreem – oudere mensen zijn ongeveer 20% langzamer met een grote # van PVM dan een kleine #. Het lijkt ons dat mensen gewoon voorzichtiger kunnen zijn en langzamer lopen als ze meer vatbaar zijn om te vallen. (2008)

behandeling:

• controle vasculaire risicofactoren — vooral labiele (variabele) hypertensie.,
• Pyridoxine (vitamine) supplement (maar wees voorzichtig omdat pyridoxine neuropathie kan veroorzaken)
• Migraine preventie behandeling — vooral “vasculaire” middelen zoals verapamil en bètablokkers
• “cognitief complexe” vrijetijdsbesteding.
• Fysiotherapie — vooral herfstbegeleiding
• aanpassing van geneesmiddelen

praktisch gezien lijkt PVM geassocieerd te zijn met ernstige gevolgen. Als je ze eenmaal hebt, zijn ze er voor het leven, preventie is het belangrijkste doel van de behandeling.,

belangrijke vasculaire risicofactoren voor de ziekte van de witte stof zijn:

• hypertensie
• roken
• type 2 diabetes
• obesitas, in het bijzonder visceraal.

We pleiten voor aandacht voor het verminderen van vasculaire risicofactoren, en in het bijzonder voor het onder controle houden van zowel statische (constante) als labiele (d.w.z. snel veranderende) hypertensie. “Witte vacht” hypertensie is een type labiele hypertensie. Dus als uw bloeddruk “alleen op het kantoor van de dokter” is, betekent dit niet dat u veilig bent voor PVM. Een bètablokker kan helpen., Intensieve bloeddrukcontrole (gedefinieerd als “targeting” van een BP < 120) werd geassocieerd met een kleinere toename van laesies in witte stof bij 449 hypertensieve patiënten ouder dan 50 jaar (Sprintgroep, 2019). Volgens Croall et al (2018), ” intensieve BP-verlaging verminderde de cerebrale perfusie niet bij ernstige kleine vaatziekten. “Naar onze mening is intensieve bloeddrukcontrole over het algemeen een goed idee, hoewel niet voor iedereen van toepassing.

strikte controle van diabetes is waarschijnlijk nuttig. Dit betekent dat iemands hemoglobine A1C normaal wordt — Laten we zeggen, ongeveer 6.,5 of lager.

Het verminderen van de calorie-inname tot de BMI normaal wordt, is verstandig. Fysieke fitheid wordt zwak geassocieerd met betere witte materie (Sexton et al, 2016).

het verlagen van een verhoogd cholesterolgehalte is waarschijnlijk ook nuttig.

andere dingen die u kunt doen, zonder zoveel bewijs hiervoor, zijn:

kleine hoeveelheden vitamine b6 (pyridoxine) suppletie zijn redelijk (d.w.z. 2 mg/dag).

cognitief complexe vrijetijdsbesteding (d.w.z., iets moeilijks doen in uw vrije tijd) wordt geassocieerd met betere mentale prestaties bij personen met witte stof laesies (Saccynski et al, 2008). Het is zeker beter voor je hersenen om fysiek actief te zijn, en waarschijnlijk beter om ook je hersenen actief te houden.

Het is niet duidelijk of de dagelijkse inname van aspirine nuttig of schadelijk is bij personen met PVM, en naar onze mening moet de beslissing op individuele basis worden genomen. Mensen met bloedingen moeten waarschijnlijk geen aspirine gebruiken. Met andere woorden, een MRI is nodig om deze beslissing te nemen., Bètablokkers zoals propranolol en verwante medicijnen kunnen vooral geschikt zijn om pieken in de bloeddruk te voorkomen. Deze medicijnen zijn ook cardioprotectief. Met andere woorden, als iemand “witte vacht hypertensie” heeft, is een bètablokker misschien het overwegen waard. Meer gegevens zouden hier nuttig zijn, want dit is gewoon speculatie.

bij personen met migraine en een grote hoeveelheid laesies in de witte stof stellen we in het algemeen een profylactisch regime voor, zoals een combinatie van een lage dosis aspirine en een middel ter preventie van migraine zoals verapamil., Het is niet bekend of dit behandelingsschema effectief is. Bètablokkers lijken ook zeer redelijk voor deze situatie.

behandeling van demyeliniserende aandoeningen zoals multiple sclerose kan geschikt zijn, maar valt buiten het bestek van dit korte overzicht.

met betrekking tot het vaak voorkomende symptoom van onvastheid, empirische behandeling met inbegrip van fysiotherapie. Fysiotherapie is echter niet van plan om deze dingen weg te laten gaan.

terwijl over het algemeen medicijnen niet nuttig zijn in situaties waar vezel tracts of neuronen zijn overleden (d.w.z., PVM), in sommige occasionele gevallen, zijn proeven van medicijnen zoals antidepressiva of Anti-parkinsongeneesmiddelen nuttig. Nogmaals, medicijnen zijn niet van plan om uw MRI te verbeteren of zich te ontdoen van de schade al gedaan.

we denken dat het onwaarschijnlijk is dat een behandeling succesvol zal zijn in het omkeren van de mentale vertraging geassocieerd met PVM. Er kan echter enige ruimte zijn om medicijnen die vertragen denken onafhankelijk-zoals antivertigo medicijnen (bijvoorbeeld meclizine of clonazepam), en hen te vervangen door medicijnen die niet afbreuk doen denken (zoals betahistine).,