Braz J Med Biol Res, October 1998, Volume 31(10) 1247-1255
Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans
C.L.M. Forjaz1, Y. Matsudaira1, F.B. Rodrigues1, N. Nunes1,2 and C.E.,3feb6025d8″> Materiaal en Methoden
Resultaten Discussie Licentie Correspondentie en Voetnoten
Abstracte 
het evalueren van het effect van de oefening intensiteit op post-exercise cardiovasculaire reacties, 12 jonge normotensive onderwerpen uitgevoerd in een gerandomiseerde om drie cycle ergometer oefening periodes van 45 min bij 30, 50 en 80% van de VO2peak, en 12 vakken uitgerust voor 45 min in een niet-controle studie., Bloeddruk (BP) en hartslag (HR) werden gemeten gedurende 20 minuten voorafgaand aan inspanning (baseline) en met intervallen van 5 tot 30 (R5-30), 35 tot 60 (R35-60) en 65 tot 90 (R65-90) min na inspanning. De systolische, gemiddelde en diastolische BP na inspanning waren significant lager dan de uitgangswaarde en er was geen verschil tussen de drie inspanningsintensiteiten. Na oefening bij 30% van VO2peak, was HR significant afgenomen bij R35-60 en R65-90. In tegenstelling, na oefening bij 50 en 80% van VO2peak, was HR significant verhoogd bij respectievelijk R5-30 en R35-60., Oefening bij 30% van VO2peak significant verlaagde rate pressure (RP) product (RP = HR x systolische BP) gedurende de gehele herstelperiode (baseline = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, en R65-90 = 6628 ± 311, P<0,05), terwijl oefening bij 50% van VO2peak geen verandering veroorzaakte, en oefening bij 80% van VO2peak een significante toename bij R5-30 (7468 ± 267 vs 9818 ± 366, p<0,05) en geen verandering bij R35-60 of R65-90. Cardiovasculaire reacties werden niet veranderd tijdens het controleonderzoek., Concluderend, variërende inspanningsintensiteit van 30 tot 80% van VO2peak bij jonge normotensieve mensen had geen invloed op de omvang van post-inspannings hypotensie. Echter, in tegenstelling tot oefening bij 50 en 80% van VO2peak, oefening bij 30% van VO2peak verminderde post-oefening HR en RP.,
sleutelwoorden: inspanningsintensiteit, bloeddruk, hartslag, snelheidsdruk product
Inleiding
hoewel een acute aanval van submaximale oefening belangrijke cardiovasculaire veranderingen kan veroorzaken, zijn er weinig en controversiële gepubliceerde gegevens over het effect van verschillende inspanningsintensiteiten op bloeddruk, hartslag en snelheidsdruk product (Een index van myocard zuurstofverbruik). Een beter begrip van deze kwestie heeft klinische implicaties, naast het feit dat het belangrijk is bij het voorschrijven van inspanningsintensiteiten voor mensen.,
De Meeste studies die betrekking hebben op bloeddrukresponsen na inspanning hebben aangetoond dat inspanning de bloeddruk verlaagt tijdens de herstelperiode (1-19). Niettemin zijn de omvang en het tijdsverloop van bloeddrukveranderingen na inspanning inconsistent. In normotensives varieert de magnitude van geen verandering (4,8,14,15,20) tot vallen zo groot als 30 mmHg (19). Bij hypertensieve mensen, Somers et al. (18) waargenomen dat de bloeddruk niveaus zijn aanzienlijk lager dan pre-oefening niveaus alleen tijdens het eerste uur van herstel, terwijl Pescatello et al., (14) vond een significante bloeddrukdaling tot 12 uur na inspanning. Met betrekking tot hartslagreacties na het sporten zijn de resultaten ook controversieel en minder overtuigend. Sommige onderzoekers (2,4,5,7,10-12,15,19) hebben een stijging van de hartslag waargenomen tijdens de herstelperiode. Anderen hebben daarentegen geen verandering (1,3,6,8,12,14,20) of zelfs dalingen (9,13) gemeld in de hartslagreacties na het sporten., Het experimentele protocol, de beginwaarden van de bloeddruk en het type, de duur en de intensiteit van de oefening kunnen deze verschillen in de bloeddruk-en hartslagrespons na de inspanning gedeeltelijk verklaren (21).
het is duidelijk vastgesteld dat de omvang van neurale en hemodynamische reacties tijdens inspanning direct gerelateerd is aan de intensiteit van de inspanning (22,23). Het is dus mogelijk dat verschillende inspanningsintensiteiten ook verschillende effecten hebben op cardiovasculaire veranderingen na inspanning. Hagberg et al., (9), in een studie van oudere hypertensieve mannen, waargenomen dat hypotensie na inspanning uitgevoerd op 70% van het maximale zuurstofverbruik (VO2max) groter was en langer duurde dan na oefening uitgevoerd op 50% van VO2max. Piepoli et al. (15) rapporteerde dat maximale lichaamsbeweging een toename veroorzaakte, terwijl lage tot matige lichaamsbeweging bij normotensieve proefpersonen geen verandering veroorzaakte in de hartslag na het sporten.,
omdat de bloeddruk-en hartslagrespons tijdens de herstelperiode beïnvloed kunnen worden door de intensiteit van de inspanning, is het mogelijk dat verschillende intensiteit van de inspanning ook verschillende effecten kunnen hebben op het product na de inspanning. Daarom was het doel van dit onderzoek om het effect van verschillende inspanningsintensiteiten op post-inspanningsproducten voor bloeddruk, hartslag en snelheidsdruk bij mensen te bestuderen.,
materiaal en methoden
proefpersonen
twaalf gezonde jonge normotensieve proefpersonen (4 vrouwen en 8 mannen; oefende proefpersonen) werden onderzocht in de inspanningsonderzoeken, en twaalf proefpersonen (7 vrouwen en 5 mannen; rustte proefpersonen) met vergelijkbare fysieke en cardiovasculaire kenmerken werden onderzocht in de controlestudie zonder inspanning (Tabel 1). Hun gezonde conditie werd bevestigd door lichamelijk onderzoek en een maximale inspanningstest. Geen van de proefpersonen betrokken bij een regelmatig lichaamsbeweging programma., Alle procedures werden goedgekeurd door de General Hospital Ethics Committee, Universiteit van São Paulo, en alle proefpersonen gaven geïnformeerde schriftelijke toestemming om deel te nemen aan de studie.
bloeddrukmetingen
na 5 minuten rust in zittende positie werd de bloeddruk driemaal gemeten tijdens twee verschillende bezoeken aan het laboratorium. Ter gelegenheid van elk bezoek werd de bloeddruk gemeten door dezelfde ervaren waarnemer met behulp van een standaard kwik bloeddrukmeter, waarbij de eerste en de vijfde fase van Korotkoff geluiden als systolische en diastolische waarden, respectievelijk., Patiënten werden uitgesloten als het gemiddelde van de laatste twee waarden verkregen tijdens elk bezoek voor systolische en diastolische bloeddruk hoger was dan respectievelijk 139 en 89 mmHg.
maximale inspanningstest
aan het begin van het onderzoek ondergingen de getrainde proefpersonen een maximale inspanningstest met een cyclus ergometer, met stappen van 30 W om de 3 minuten tot uitputting. Zuurstofverbruik en kooldioxide werden gemeten op een adem door adem basis, met behulp van een metabole kar (Medical Graphics Corporation, CAD / net 2001, St., Paul, MN), en piek zuurstofverbruik (VO2peak) werd geregistreerd als de hoogste waarde van zuurstofverbruik bereikt tijdens de test, berekend over een gemiddelde 30-s interval.
studieprotocol
Oefenprotocollen. Twaalf proefpersonen werden in een gerandomiseerde volgorde naar drie inspanningsonderzoeken, uitgevoerd bij 30, 50 of 70% van de VO2peak met een interval van ten minste 5 dagen. Elk van de zes mogelijke combinaties van inspanningsintensiteiten werd uitgevoerd door twee proefpersonen. Oefeningstests werden op hetzelfde tijdstip van de dag uitgevoerd., De proefpersonen werden geïnstrueerd om geen 48 uur te bewegen voorafgaand aan de inspanningsonderzoeken en om vergelijkbare activiteiten en maaltijdpatronen te handhaven.
voor elk inspanningsonderzoek kwamen de proefpersonen tussen 13:00 en 15:00 uur in het laboratorium aan. Na deze rustperiode zaten vrijwilligers op een fietsergometer (Mijnhardt, St., Paul, MN) en begon de oefening, die bestond uit 3 min van warming-up, 45 min van de oefening op een werklast om te resulteren in een intensiteit gelijk aan 30, 50 of 70% van VO2peak, en 2 min van actief herstel. Na het sporten rustten de proefpersonen 90 minuten in de zittende positie. Tijdens inspanning en gedurende de gehele herstelperiode werd de bloeddruk om de 5 minuten gemeten. De bloeddruk werd geregistreerd door dezelfde waarnemer in alle drie de oefeningen, met behulp van een standaard kwik bloeddrukmeter., De hartslag werd gemeten door elektrocardiografie (ECG-TEB, SM300, São Paulo, SP) gedurende het gehele experimentele protocol (rustend op herstel), en werd gelijktijdig opgenomen met bloeddrukmetingen. Baseline bloeddruk-en hartslagniveaus (gemiddeld 6 metingen na het elimineren van de eerste en laatste metingen van deze periode) werden vergeleken met de post-inspanningsniveaus, die werden berekend voor drie herstelperioden als het gemiddelde van alle metingen uitgevoerd tussen 5 en 30 (R5-30), 35 en 60 (R35-60), en 65 en 90 (R65-90) min herstel., Het tariefdrukproduct werd bepaald als het product van hartslag en systolische bloeddruk.
workloads werden berekend op basis van zuurstofverbruik en werkbelasting tijdens de maximale inspanningstest, met behulp van een lineaire regressievergelijking. Met deze procedure konden we de werkbelasting berekenen die overeenkomt met 30, 50 en 70% van VO2peak. Om de nauwkeurigheid van de intensiteit van de oefening te controleren, werd het zuurstofverbruik gemeten bij alle proefpersonen bij 15, 30 en 45 minuten van de oefening (Medical Graphics Corporation, CAD/net 2001) tijdens de oefening proeven.
Rustprotocol., Om mogelijke dagvariaties in de bloeddruk te bepalen, voerden 12 proefpersonen een controlestudie uit waarbij geen inspanning werd verricht. Tijdens dit onderzoek werden de proefpersonen onderworpen aan hetzelfde experimentele protocol als toegepast op de oefenproeven, maar in plaats van te trappen rustten ze 45 minuten in de zittende positie. Bloeddruk en hartslag werden gemeten volgens dezelfde procedures en op dezelfde tijdstippen als tijdens de inspanningstests.
statistische analyse
Baselinespiegels in verschillende inspanningsonderzoeken werden geanalyseerd door middel van een eenrichtingsanalyse van de variantie voor herhaalde metingen., Bloeddruk, hartslag en rate pressure productrespons na inspanning werden geëvalueerd door middel van een tweerichtingsanalyse van variantie (ANOVA) voor herhaalde metingen (BMDP, 1985, University of California, Los Angeles, CA), waarbij de inspanningsintensiteit (30, 50 en 70% van VO2peak) en herstelstadia (baseline, R5-30, R35-60 en R65-90) als belangrijkste factoren werden vastgesteld. Tijdens het rustprotocol werden hartfrequentie, bloeddruk en tariefdrukproduct geanalyseerd door eenrichtingsanalyse van variantie voor herhaalde metingen. Toen betekenis werd gevonden, werd Scheffé ‘ s test gebruikt. P<0.,05 werd aanvaard als statistisch significant. De gegevens worden gerapporteerd als gemiddelde ± SEM.
resultaten
Effect van inspanning op cardiovasculaire responsen
Inspanningsintensiteit. Zuurstofverbruik gemeten tijdens oefeningen bij 30 en 50% van VO2peak kwam overeen met respectievelijk 32,8 ± 1,5 en 53,9 ± 1,6% van VO2peak, terwijl zuurstofverbruik tijdens de oefening trial bij 70% van VO2peak overeen met 80,1 ± 2,1% van VO2peak. Deze observaties tonen aan dat de bestudeerde inspanningsintensiteit 30, 50 en 80% van de VO2peak was.,
zoals te verwachten, namen de hartslag, het snelheidsproduct en de systolische en gemiddelde bloeddruk significant toe tijdens inspanning en de stijgingen waren groter bij hogere inspanningsintensiteit. De diastolische bloeddruk veranderde niet tijdens inspanning van welke intensiteit dan ook (Tabel 2).,
 |
figuur 1 – systolische, gemiddelde en diastolische bloeddruk bij aanvang en na inspanning (R5-30, Gemiddelde waarde tussen 5 en 30 min; R35-60, Gemiddelde waarde tussen 35 en 60 min; R65-90, gemiddelde waarde tussen 65 en 90 min) uitgevoerd op 30 (gevulde vierkanten), 50 (gevulde cirkels) en 80% (gevulde driehoeken) van vo2peak. * P<0,05 vergeleken met baseline (tweerichtingsanalyse van variantie voor herhaalde metingen en Scheffé ‘ s post-hoc test)., |
 |
Figuur 2 – hartslag bij aanvang en na inspanning (R5-30, Gemiddelde waarde tussen 5 en 30 min; R35-60, Gemiddelde waarde tussen 35 en 60 min; R65-90, gemiddelde waarde tussen 65 en 90 min) uitgevoerd op 30 (gevulde vierkanten), 50 (gevulde cirkels) en 80% (gevulde driehoeken) van vo2peak. * P<0,05 vergeleken met baseline (tweerichtingsanalyse van variantie voor herhaalde metingen en Scheffé ‘ s post-hoc test)., |
Rate pressure product. De productwaarden van de snelheidsdruk zijn weergegeven in Figuur 3. Het baseline rate pressure product was vergelijkbaar in alle drie de inspanningsonderzoeken. Oefening bij 30% van VO2peak verminderde significant de snelheidsdruk gedurende de herstelperiode (baseline = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, R65-90 = 6628 ± 311, P<0,05)., Exercise at 50% of VO2peak, however, caused no significant change in post-exercise rate pressure product (baseline = 7459 ± 318 vs R5-30 = 7865 ± 299, R35-60 = 6873 ± 323, R65-90 = 6878 ± 377). Exercise at 80% of VO2peak provoked a significant increase in rate pressure product at R5-30 (baseline = 7468 ± 267 vs R5-30 = 9818 ± 366, P<0.05), and no change at R35-60 (7931 ± 364) and R65-90 (7664 ± 322).,
 |
Figuur 3 – Rate pressure product (hartslag x systolische bloeddruk) bij aanvang en na inspanning (R5-30, Gemiddelde waarde tussen 5 en 30 min; R35-60, Gemiddelde waarde tussen 35 en 60 min; R65-90, gemiddelde waarde tussen 65 en 90 min) uitgevoerd op 30 (gevulde vierkanten), 50 (gevulde cirkels) en 80% (gevulde driehoeken) van vo2peak. * P<0,05 vergeleken met baseline (tweerichtingsanalyse van variantie voor herhaalde metingen en Scheffé ‘ s post-hoc test)., |
Effect van rust op cardiovasculaire responsen
Rate pressure product. Het product van de snelheidsdruk was ook onveranderd gedurende het controleonderzoek zonder inspanning (baseline = 7027 ± 303 vs R5-30 = 6832 ± 269, R35-60 = 6748 ± 310 en R65-90 = 6823 ± 324).,
discussie
de belangrijkste bevindingen van dit onderzoek zijn: 1) inspanningaanvallen uitgevoerd bij 30, 50 en 80% van de VO2peak veroorzaakten vergelijkbare post-inspannings hypotensie bij jonge, normotensieve mensen; 2) inspanning bij 30% van de VO2peak, maar niet bij 50 en 80% van de VO2peak, aanzienlijk verlaagde hartslagniveaus tijdens de herstelperiode; 3) na inspanning bij 30% van de VO2peak 4) inspanning bij 50 en 80% van de vo2peak verminderde de post-inspanningsdruk niet.,
deze gegevens bevestigen de resultaten verkregen in eerdere studies (1,5,7,8,10-12,15,16,18,19) waaruit blijkt dat een enkele oefening in steady-state de bloeddruk na inspanning significant verlaagt bij normotensieve mensen. De afwezigheid van een bloeddrukdaling tijdens de controlestudie zonder inspanning toont aan dat de verlaagde bloeddrukniveaus na inspanning in feite te wijten zijn aan het inspanningseffect en niet aan de normale dagelijkse bloeddrukvariaties.,
aangezien de inspanningsintensiteit een rol speelt bij hemodynamische, termoregulatoire en neurale responsen tijdens inspanning (22,23), verwachten we dat verschillende inspanningsintensiteiten de verschillende respons op de bloeddruk na inspanning zullen bepalen. Dit was echter niet het geval in deze studie, waarin oefeningen bij 30, 50 en 80% VO2peak een vergelijkbare hypotensie veroorzaakten tijdens de herstelperiode. Pescatello et al. (14) heeft geen bloeddrukdaling waargenomen na 30 minuten oefening uitgevoerd bij 40% of 70% van VO2peak en Piepoli et al., (15) waargenomen dat maximale oefening, maar niet submaximale steady-state oefening, leidde tot een post-oefening bloeddrukdaling bij jonge normotensieve mensen. In oudere hypertensieven, Hagberg et al. (9) gemeld dat hypotensie groter was na inspanning bij 70% van VO2peak dan na inspanning bij 50% van VO2peak. Het contrast tussen de huidige studie en andere (9,14,15) kan gerelateerd zijn aan de inspanningsduur of aan de onderzochte populatie. In onze studie, normotensive mensen werden uitgeoefend gedurende 45 minuten op alle drie intensiteiten (30, 50 en 80% van VO2peak), terwijl in de studie van Pescatello et al., (14) normotensive mensen werden uitgeoefend gedurende 30 minuten, en in de studie van Piepoli et al. (15) de inspanningsduur was korter tijdens maximale dan submaximale aanvallen. In feite, Bennett et al. (1) meldde dat een oefenperiode van 10 minuten geen bloeddrukdaling na inspanning bij normotensieven veroorzaakte, maar aanvullende inspanningsperioden (4 periodes van 10 minuten) veroorzaakten een significante daling van de bloeddruk. Bovendien, Overton et al. (13) waargenomen dat 40 min van oefening uitgevoerd door spontaan hypertensieve ratten veroorzaakte een grotere en langere post-oefening hypotensie dan 20 min van oefening., Hagberg et al. (9) bestudeerde oudere hypertensieve mensen, terwijl we jonge normotensieve mensen onderzochten. Het is algemeen bekend dat oudere proefpersonen veranderingen in de vasculaire musculatuur hebben en een verminderde gevoeligheid voor baroreceptoren (24), wat post-inspannings hemodynamische reacties kan beïnvloeden.
eerdere studies bij jonge normotensieve mensen (1,4,5,7,8,10-12,14,15,18,19) hebben controversiële resultaten aangetoond met betrekking tot het hartslaggedrag tijdens de post-inspanningsperiode., De huidige resultaten wijzen erop dat deze controverse verband kan houden met de inspanningsintensiteit, aangezien we hebben vastgesteld dat een lage (30% VO2peak), maar geen matige (50% VO2peak) inspanningsintensiteit bradycardie veroorzaakte tijdens de herstelperiode. Bovendien veroorzaakte hoge intensiteit oefening (80% VO2peak) een voorbijgaande tachycardie na inspanning. In feite, vorige studies toonden een tendens in de richting van een positieve relatie tussen de intensiteit van de oefening en post-oefening hartslag niveaus.
het concept dat het product van systolische bloeddruk en hartslag (d.w.z.,, rate pressure product) is goed gecorreleerd aan het zuurstofverbruik van het myocardium bij jonge gezonde proefpersonen (25) en bij hartpatiënten (26) is goed vastgesteld. Sommige onderzoekers hebben opgemerkt dat angina pectoris voorkomt bij een constante waarde van het drukmiddel (27) en dat de mate van ST-segment depressie gecorreleerd is met het drukmiddel (28). Zo neemt het risico op cardiovasculaire problemen toe met hogere niveaus van snelheidsdrukproduct., De huidige studie toonde aan dat een acute oefening met een lage intensiteit niet alleen leidt tot lagere stijgingen van het product met een lage druk tijdens het sporten, maar ook tot een daling van het product met een lage druk na het sporten tot onder de rustniveaus. Daardoor vermindert het myocardiale zuurstofverbruik en, bijgevolg, de cardiovasculaire risico ‘ s na inspanning. In tegenstelling, matige en hoge intensiteit oefening periodes produceren grotere stijgingen in tariefdruk product tijdens inspanning en niet om de tariefdruk product onder de basislijn te verlagen tijdens de herstelperiode., Deze bevindingen, indien reproduceerbaar bij hartpatiënten, kunnen klinische implicaties hebben, vooral met betrekking tot inspanningsvoorschrift in cardiale revalidatieprogramma ‘ s.
deze studie geeft geen uitleg over het mechanisme waardoor een lage intensiteit van lichaamsbeweging tegelijkertijd de bloeddruk, de hartslag en, bijgevolg, de druksnelheid vermindert bij jonge normotensieve proefpersonen. Niettemin is het mogelijk dat oefening met een lage intensiteit tijdens de herstelperiode een vermindering van de sympathische zenuwactiviteit naar het hart en de bloedvaten veroorzaakt. Chen et al., (3) waargenomen een afname van de sympathische toon aan het hart na lichte inspanning bij spontaan hypertensieve ratten en Floras et al. (7) en Halliwill et al. (10) vond een significante afname van spiersympathische zenuwactiviteit na acute oefening bij hypertensieve en normotensieve mensen.
ondanks het feit dat zowel matige als hoge intensiteit van inspanning de bloeddruk verlaagde, werd er geen daling in rate pressure product waargenomen. Halliwill et al. (10) waargenomen dat na een acute aanval van matige lichaamsbeweging, baroreflex controle van de hartslag en bloedvaten is duidelijk geregeld., Met andere woorden, sympathische drive naar het hart neemt toe, terwijl sympathische drive naar bloedvaten afneemt. Het is dus mogelijk dat verschillende inspanningsintensiteiten de baroreflex-controle van de hartslag duidelijk kunnen beïnvloeden, maar niet de baroreflex-controle van bloedvaten. Bovendien kunnen de vaatverwijdende respons (15) en/of de afname van het bloedvolume (13) een rol spelen bij de bloeddrukdaling na inspanning. Het is goed begrepen dat spiermetabolieten en warmte-accumulatie direct gerelateerd zijn aan de intensiteit van de oefening, en het zweten is groter tijdens intensere oefening (29)., Daarnaast zijn de verhoogde lokale spiermetabolieten (30,31) en / of warmteproductie (8) ook potentiële stimuli voor de verhoogde hartslag reacties na matige en hoge intensiteit oefening.
Beperkingen. We bestudeerden de impact van acute oefening uitgevoerd bij 30, 50 en 80% van VO2peak op cardiovasculaire reacties tot 90 minuten herstel bij jonge gezonde proefpersonen., We weten dus niet of het product met verlaagde druk na inspanning met lage intensiteit langer dan 90 minuten aanhoudt of optreedt in de aanwezigheid van bepaalde cardiovasculaire stoornissen zoals hypertensie, myocardiale ischemie of zelfs hartfalen. In toekomstige studies moet echter worden gekeken naar het effect van variërende intensiteit van inspanning op cardiovasculaire reacties na inspanning bij patiënten met cardiovasculaire stoornissen.
we bestudeerden oefening op drie verschillende intensiteiten (30, 50 en 80% van VO2peak)., Het is mogelijk dat andere intensiteiten duidelijke effecten kunnen hebben op cardiovasculaire reacties na inspanning.
concluderend, bij jonge normotensieve mensen had het variëren van de intensiteit van de inspanning van 30 tot 80% van de VO2peak geen invloed op de omvang van post-inspannings hypotensie. Nochtans, in tegenstelling tot oefening bij 50 en 80% van VO2peak, verminderde de oefening bij 30% van VO2peak beduidend tariefdrukproduct tijdens de terugwinningsperiode.
1. Bennett T, Wilcox RG & MacDonald IA (1984)., Post-exercise reduction of blood pressure in hypertensive men is not due to acute impairment of baroreflex function. Clinical Science, 67: 97-103.
2. Boone JB, Probst MM, Rogers MW & Berger R (1993). Postexercise hypotension reduces cardiovascular responses to stress. Journal of Hypertension, 11: 449-453.
3. Chen Y, Chandler MP & DiCarlo SE (1995). Acute exercise attenuates cardiac autonomic regulation in hypertensive rats. Hypertension, 26: 676-683.
4., Cléroux J, Kouamé N, Nadeau A, Coulombe D & Lacourcière Y (1992). Nawerkingen van lichaamsbeweging op regionale en systemische hemodynamica bij hypertensie. Hypertensie, 19: 183-191.
5. Coats AJS, Conway J, Isea JE, Pannarale G, Sleight p & Somers VK (1989). Systemische en onderarm vasculaire weerstand veranderingen na rechtop fietsen oefening bij de mens. Journal of Physiology, 413: 289-298.
6. Collins HL & DiCarlo SE (1993). Verzwakking van postexertionele hypotensie door cardiale afferente blokkade., American Journal of Physiology, 265: H1179-H1183.
8. Franklin PJ, Green DJ & Cable NT (1993). De invloed van thermoregulerende mechanismen op hypotensie na inspanning bij mensen. Journal of Physiology, 470: 231-241.
9. Hagberg JM, Montain SJ & Martin WH (1987). Bloeddruk en hemodynamische reacties na inspanning bij oudere hypertensieven. Journal of Applied Physiology, 63: 270-276.
10. Halliwill JR, Taylor JA & Eckberg DL (1996)., Verminderde sympathische vasculaire regulatie bij mensen na acute dynamische inspanning. Journal of Physiology, 495: 279-288.
11. Hara K & Floras JS (1994). Invloed van naloxon op spiersympathische zenuwactiviteit, systemische en kuithemodynamiek en ambulante bloeddruk na inspanning bij milde essentiële hypertensie. Journal of Hypertension, 13: 447-461.
12. Kaufman FL, Hughson RL & Schaman JP (1987). Effect van inspanning op de bloeddruk na inspanning bij normotensieve en hypertensieve proefpersonen., Geneeskunde en Wetenschap in sport en oefening, 19: 17-20.
13. Overton JM, Joyner MJ & Tipton CM (1988). Verlaging van de bloeddruk na acute inspanning door hypertensieve ratten. Journal of Applied Physiology, 64: 748-752.
15. Piepoli M, Isea je, Pannarale G, Adamopoulos S, Sleight p & Coats AJS (1994). Belastingafhankelijkheid van veranderingen in onderarm-en perifere vasculaire weerstand na acute beenoefening bij de mens. Journal of Physiology, 478: 357-362.
16. Raglin JS, Turner PE & Eksten F (1993)., Staat angst en bloeddruk na 30 minuten beenergometrie of krachttraining. Geneeskunde en Wetenschap in sport en oefening, 25: 1044-1048.
17. Shyu BC & Thorén P (1976). Circulatoire voorvallen na spontane spieroefening bij normotensieve en hypertensieve ratten. Acta Physiologica Scandinavica, 128: 515-524.
20. Convertino VA & Adams WC (1991). Verbeterde vagale baroreflex respons gedurende 24 uur na acute inspanning. American Journal of Physiology, 260: R570-R575.
22., Leuenberger u, Sinoway L, Gubin S, Gallië L, Davis d & Zelis R (1993). Effecten van inspanning intensiteit en duur op noradrenaline spill-over en klaring bij de mens. Journal of Applied Physiology, 75: 668-674.
24. Ebert TJ, Morgan BJ, Barney JA, Denahan t & Smith JJ (1992). Effecten van veroudering op baroreflex regulatie van sympathische activiteit bij de mens. American Journal of Physiology, 263: H798-H803.
25. Kitamura K, Jorgensen CR, Gobel FL, Taylor HL & Wang Y (1972)., Hemodynamische correlaten van myocardiale zuurstofverbruik tijdens rechtop sporten. Journal of Applied Physiology, 32: 516-522.
26. Gobel FL, Nordstrom LA, Nelson RR, Jorgensen CR & Wang Y (1978). Het tariefdrukproduct als index van myocardiaal zuurstofverbruik tijdens inspanning bij patiënten met angina pectoris. Circulation, 57: 549-556.
27. Robinson BF (1967). Relatie van hartslag en systolische bloeddruk tot het ontstaan van pijn bij angina pectoris. Oplage, 1073-1083.
30. Costa F & Biaggioni I (1994)., Rol van adenosine in de sympathische activering die door isometrische oefening in mensen wordt veroorzaakt. Journal of Clinical Investigation, 93: 1654-1660.
31. Middlekauff HR, Nitzsche EU, Nguyen AH & Hoh CK (1997). Modulatie van renale corticale bloedstroom tijdens statische oefening bij mensen. Circulation Research, 80: 62-68.
bevestigingen
We danken de vrijwilligers die betrokken zijn bij deze studie. We danken ook ons laboratoriumteam voor de technische ondersteuning.