cellcykeln är den process som en cell åtar sig att replikera allt sitt genetiska material och dela upp i två identiska celler. I den här artikeln kommer vi att titta på de olika stadierna av cellcykeln och vad som händer i varje steg. Vi kommer också att överväga regleringen av cellcykeln och titta på några exempel på dess dysregulering.
faser av cellcykeln
cellcykeln är en 4-stegsprocess bestående av Gap 1 (G1), syntes (er), Gap 2 (G2) och mitos (M), som en cell genomgår när den växer och delas., Efter avslutad cykel startar cellen antingen processen igen från G1 eller lämnar cykeln genom G0. Från G0 kan cellen genomgå terminal differentiering.
stegen i cellcykeln mellan en mitos och nästa, som inkluderar G1, S och G2, kallas kollektivt interfas.,
G1 fas
- Cell ökar i storlek
- cellulära innehållet dupliceras
S fas
- DNA-replikation
- var och en av de 46 kromosomerna (23 par) replikeras av cellen
G2 fas
- Cell växer mer
- organeller och proteiner utvecklas som förberedelse för celldelning
M fas
- mitos följt av cytokinesis (cellseparation)
- bildning av två identiska dotterceller
G0 fas
medan vissa celler ständigt delar upp, är vissa celltyper quiescent., Dessa celler lämnar G1 och anger ett viloläge som heter G0. I G0 utför en cell sin funktion utan att aktivt förbereda sig för att dela upp. G0 är ett permanent tillstånd för vissa celler, medan andra kan starta om divisionen om de får rätt signaler.
Figur 1 – steg i cellcykeln.reglering
cellernas progression genom cellcykeln styrs av olika kontrollpunkter i olika skeden. Dessa upptäcker om en cell innehåller skadat DNA och se till att dessa celler inte replikera och dela., Begränsningspunkten (R) ligger vid G1 och är en nyckelkontrollpunkt. De allra flesta celler som passerar genom R-punkten kommer att sluta slutföra hela cellcykeln. Andra kontrollpunkter finns vid övergångarna mellan G1 och S, och G2 och M.
om skadat DNA upptäcks vid någon kontrollpunkt resulterar aktivering av kontrollpunkten i ökad p53-proteinproduktion. p53 är en tumörsuppressorgen som stoppar utvecklingen av cellcykeln och startar reparationsmekanismer för det skadade DNA: t., Om detta DNA inte kan repareras säkerställer det att cellen genomgår apoptos och inte längre kan replikera.
denna cellcykel är också nära reglerad av cykliner som styr cellprogression genom att aktivera cyklinberoende Kinas (CDK) enzymer.
ett exempel på ett tumörsuppressorprotein är retinoblastomprotein (Rb). Rb begränsar en cells förmåga att utvecklas från G1 till S-fasen i cellcykeln. CDK-fosforylater Rb till pRb, vilket gör det omöjligt att begränsa cellproliferation och därigenom hämma dess celltillväxtdämpande egenskaper., Detta gör det möjligt för celler att dela normalt i cellcykeln.
klinisk relevans – neoplasi
neoplasi är en sjukdom av okontrollerad celldelning och dess progression beror på en förändring i aktiviteten hos cellcykelregulatorer. Om en mutation uppträder i ett protein som reglerar cellcykeln, t.ex. p53, kan det leda till snabb, okontrollerad multiplikation av dessa celler.
När det finns en defekt i p53-tumörsuppressorgenen kan den inte upptäcka och binda till celler med skadat DNA för att antingen reparera skadan eller orsaka apoptos., Detta leder till okontrollerad replikering av celler i cellcykeln och en ökning av muterad p53. Detta ökar risken för neoplasmer och ger också ut de cancerösa egenskaperna i mutanten p53.