gikt är en vanlig systemisk metabolisk sjukdom som påverkar mer än 1% av befolkningen. Det är den vanligaste inflammatoriska artrit, drabbar 1 eller flera leder hos män äldre än 40 år.1 majoriteten av patienterna har primär gikt, vilket innebär att ingen identifierbar underliggande sjukdom som orsakar hyperurikemi kan hittas. Sekundär gikt, som är mindre vanligt, kan bero på många tillstånd (Tabell 1).,
för att förstå gikt tillräckligt är det viktigt att definiera förhållandet mellan urinsyra, hyperurikemi och gikt. Människor uttrycker inte enzymet uratoxidas (urikas), på grund av en mutation under utvecklingen av urikasgenen, som omvandlar urat till den mer lösliga och lätt utsöndrade föreningen allantoin. Bland däggdjur utsöndrar endast människor och andra primatarter urinsyra som slutprodukten av purinmetabolism. Urinsyra är en svag organisk syra som huvudsakligen existerar som uratjon vid pH > 5.,75 och som den icke-joniserade urinsyraformen vid mer sura (lägre) pH-nivåer. Således dominerar uratformen i alla extracellulära vätskor, inklusive serum, där Fysiologiskt pH är 7,4. I urin, som vanligtvis är sur, dominerar den ojoniserade urinsyraformen.
När överproduktion eller underexcretion av urinsyra uppträder kan koncentrationen av urat (SU) i serum överstiga lösligheten hos urat (en koncentration ungefär >6,8 mg/dL) och övermättnad av urat i serum (och andra extracellulära utrymmen) resulterar., Detta tillstånd, som kallas hyperurikemi, ger en risk för kristallavsättning av urat i vävnader från de övermättade vätskorna.
fyra kliniska stadier härrör från hyperurikemi, inklusive asymptomatisk hyperurikemi, akut giktartrit, interkritisk gikt (intervall mellan akuta attacker) och kronisk tophaceous gikt.2 inflammatorisk artrit hos patienter med gikt orsakas av kristaller av mononatriumurat (MSU) som bildas som ett resultat av kroniskt förhöjda nivåer av urat i plasma och extracellulära vätskor.,
även om de första beskrivningarna av gikt kan spåras till början av inspelad medicinsk historia, kvarstår frågor om diagnos av gikt.3 guldstandarden för att upprätta en bestämd diagnos av gikt är närvaron av MSU-kristaller i aspirerad ledvätska eller tophus.4 läkare utför emellertid inte rutinmässigt synovialvätska (SF) analys, även hos sjukhuspatienter med akut gikt,5 väljer istället att nå en diagnos baserad på kliniska egenskaper och demonstration av hyperurikemi.
det finns många begränsningar för detta diagnostiska tillvägagångssätt., I en studie av 9108 på varandra följande nya patienter som sågs i en poliklinisk reumatologiklinik diagnostiserades 155 (1,7%) med gikt. Ett högre antal patienter (164, 1,8%) hade felaktigt diagnostiserats med gikt i samhället.6 Vissa har hävdat att gikt kan diagnostiseras kliniskt av triaden av inflammatorisk artrit, förhöjd SU-nivå och svar på kolchicin.6
i avsaknad av att påvisa närvaron av MSU-kristaller i aspirerad ledvätska eller tofus är kliniska, radiologiska och laboratoriekriterier användbara., Det är viktigt att diagnostisera gikt tidigt så att underliggande hyperurikemi och akut attack kan behandlas på lämpligt sätt. Denna artikel beskriver aktuell kunskap om diagnos av gikt och ger en översikt över de olika klassificeringskriterierna och klinisk undersökning, laboratorium och radiologiska fynd som behövs för att göra diagnosen gikt.
klassificeringskriterier
de första kriterierna för klassificering av gikt föreslogs vid Rom symposiet om populationsstudier i reumatiska sjukdomar.,7 Enligt Romkriterierna, som ska diagnostiseras med gikt, måste patienterna uppfylla 2 av följande 4 kriterier: (1) en SU-nivå >7 mg/dL hos män eller >6 mg/dL hos kvinnor; (2) närvaron av tophi; (3) närvaron av MSU-kristaller i SF eller vävnader; och (4) en historia av smärtsam ledsvullnad med abrupt insättande och remission inom 2 veckor.
dessa kriterier ändrades i ett internationellt symposium som hölls i New York 1966. De stora förändringarna var tillägget av ett svar på kolchicin och avlägsnandet av SU-nivåer från listan över kriterier.,8 New York-kriterierna är fortfarande till hjälp i rutinmässig klinisk praxis. De inkluderar närvaron av en tydlig historia av minst 2 attacker av smärtsam ledsvullnad med fullständig upplösning inom 2 veckor, en tydlig historia eller observation av podagra, närvaron av en tophus och ett snabbt svar på kolchicin inom 48 timmar efter behandlingens början. Två av dessa kriterier krävs för en klinisk diagnos, men en definitiv diagnos kan göras om MSU-kristaller ses i SF eller i vävnaderna.,
Rigby och Wood9 jämförde New York-och Romkriterierna hos 59 patienter med gikt och 761 patienter med andra artropatier. De fann att det bästa individuella kriteriet var 1 eller flera attacker av podagra (New York-kriterier). Däremot var närvaron av en tophus det minst värdefulla kriteriet. New York-kriterierna var känsligare och mer specifika än Romkriterierna. Rigby och Wood undersökte också värdet av att bestämma SU-nivån hos nya patienter i en reumatologi poliklinik. Guldstandarden i denna studie var klinisk bedömning av reumatologer., Att bestämma SU-nivån var ett kriterium för diagnos av gikt i Romkriterierna men inte i New York-kriterierna. Rigby och trä drog slutsatsen att i en klinisk bild som liknar gikt, med en låg SU-nivå oberoende av giktattacken, är diagnosen gikt mycket osannolikt.
1977 publicerade American College of Rheumatology preliminära kriterier för klassificering av gikt för användning i antingen kliniska miljöer eller populationsbaserade epidemiologiska studier.,10 personer klassificerades som gikt när de hade MSU-kristaller i sin SF, närvaron av en beprövad tophus eller minst 6 av de återstående 11 kriterierna (Tabell 2). Dessa kriterier extrapolerades från en reumatisk population där 6 eller fler av de 11 kriterierna var närvarande hos 87,6% av de 178 patienter med akut gikt.10 Tophi var närvarande eller misstänks hos 30% av de 178 patienter med akut gikt, med en specificitet på 99%. Mest sannolikt var specificiteten inte 100% eftersom det fanns 1 eller flera fall av bakteriell artrit hos giktpatienter med tophi.,
inga studier har publicerats om giltigheten och användbarheten av något av dessa diagnostiska kriterier. Nya klassificeringskriterier måste definieras och valideras.
klinisk diagnos
i sin klassiska beskrivning av en giktattack, översatt från Latin 1848 skrev Sir Thomas Sydenham: offret går och lägger sig i god hälsa. Omkring klockan två på morgonen vaknar han av en svår smärta i stortån; mer sällan i hälen, fotleden eller vristen. Denna smärta är som en dislokation…,Då är det en våldsam sträckning och riva av ligamenten-nu är det en gnagande smärta och nu ett tryck och åtdragning…Han kan inte bära vikten av sängkläder eller burken av en person som går i rummet. Natten passeras i tortyr, sömnlöshet, vändning av den drabbade delen och evig förändring av hållning; gungan om kroppen är lika oupphörlig som smärtan i den torterade leden.11
såsom beskrivits så livligt av Sydenham kännetecknas akut giktartrit av snabb start och uppbyggnad av smärta., Hastigheten på uppkomsten av smärta och svullnad är relevant för att göra diagnosen.symtom som tar dagar eller veckor snarare än timmar att utveckla tyder förmodligen på en annan sjukdom än gikt. Smärtan beskrivs som den värsta smärtan som personen någonsin har uthärdat. Den utsökta smärtan i akut gikt är förknippad med värme, rodnad och svullnad i den drabbade leden.
hos män är den ursprungliga episoden vanligtvis monoartikulär (1 gemensam). Den typiska patienten tenderar att uppleva gikt initialt i nedre extremiteterna., Den första metatarsofalangealleden (felaktigt namngiven podagra) är initialt involverad i ungefär hälften av alla män med gikt. Andra leder involverade (i minskande frekvens) inkluderar insteps, knän, handleder, fingrar och olecranon bursae.12 systemiska symtom och tecken på trötthet, feber och frossa kan åtfölja akut artrit. Den första episoden av giktartrit börjar ofta på natten., Detta kan bero på att det finns en stabil nivå av urat i ledvätskan och under vila absorberas vatten snabbare än urat, vilket ökar koncentrationen av urat-eller MSU-kristaller i de gemensamma och utfällande attackerna. Den naturliga kursen av obehandlad giktartrit varierar från episoder som varar flera timmar till flera veckor.
med okontrollerad hyperurikemi expanderar kroppens uratpool och gemensamt engagemang blir additiv och stigande. Senare attacker kan vara polyartikulära., Polyartikulära attacker tenderar att vara mindre abrupta i början, mindre allvarligt smärtsamma och mer benägna att vara förknippade med konstitutionell upprörd än monoartikulära attacker.13 Det är viktigt att notera att de akuta inflammatoriska händelserna av gikt inte är begränsade till leder. Patienter som uppvisar symtom i bursae och senor bör utvärderas för gikt, vilket kan förekomma på dessa platser. Mindre trauma, alkoholmissbruk, kirurgi, kostöverskott, hypouricemic eller diuretic therapy och allvarlig medicinsk sjukdom kan fälla attacker.14
gikt hos kvinnor följer ett annat mönster än det hos män., Endast ett litet antal kvinnor börjar med akut podagra (första metatarsofalangealleden artrit). Den vanligaste presentationen är akut polyartikulär gikt, särskilt i händerna, tarsala leder, knän och anklar.15 kvinnor tenderar att utveckla tophaceous insättningar på Heberdens och Buchards noder (hårda beniga utvidgningar av de små lederna av fingrarna som ses i artros), ibland med minimal inflammation.Detta atypiska gemensamma engagemang kan orsaka diagnostisk förvirring vid reumatoid artrit. Giktartrit tenderar emellertid att vara mindre symmetrisk än typisk reumatoid artrit.,
giktartrit är ofta mindre allvarlig hos äldre än hos yngre patienter,17 och misstas ofta för artros. Detta kompliceras ytterligare av samexistensen av gikt och artros i samma leder, särskilt Heberdens noder.18
kronisk tophaceous gikt utvecklas vanligen efter 10 eller flera år av akut intermittent gikt, men i sällsynta fall kan tophi vara den första manifestationen av sjukdomen.19 Tophi visas som fasta svullnader. Om de är inflammerade finns det erytem i den överliggande huden. Vitaktig kalkhaltigt material kan ses i ulcerated tophi., Tophi kan förekomma på vilken plats som helst, men de vanligaste platserna är siffrorna i händer och fötter och olecranon bursa. Tophi av helixen eller antihelix i örat är klassiska men mindre vanliga. Tophi har också rapporterats i ögat, 20 karpaltunnel, 21 och hjärtklaffar.22 i dessa situationer är diagnosen ofta intet ont anande till operation. Tophi kan associeras med destruktiv deformerande artrit och kan sårbildning, i vilket fall sekundär infektion kan vara ett problem., Av notera, tophi ibland tenderar att förväxlas med reumatoid knutor, och därför, när du är osäker, nål aspiration bör göras för att detektera MSU kristaller.
laboratoriediagnos
SF-analys. Även när det kliniska utseendet starkt föreslår gikt, måste diagnosen bekräftas genom nålaspiration av den akut inflammerade leden eller misstänkt tophus.18 under 1960-talet beskrev McCarty och Hollander denna metod.4 en droppe SF bör undersökas omedelbart under rutinljus och polariserande ljusmikroskopi. SF undersöks bäst medan fräsch., Om MSU-kristaller inte kan identifieras på våtberedningen efter 5-10 minuter ska den återstående SF centrifugeras och pelleten undersökas. Denna teknik kan öka utbytet om endast några kristaller är närvarande. Gouty tophi bör undersökas genom att smeta en liten mängd tophaceous material på en glid. Ett smet från gouty tophi kommer att visa en massa briljant birefringenta, nålformade kristaller.
MSU-kristaller är nålformade och ungefär 2 till 20 mm långa. De uppvisar stark negativ birefringens under polariserat ljus., De verkar gula när de är parallella med kompensatorns långsamma vibrationer och blåa när de ligger vinkelrätt mot samma axel.22 MSU-kristaller kan observeras hos mer än 95% av patienterna med akut giktartrit.13 hos vissa asymptomatiska patienter detekteras även MSU-kristaller i leder där det inte finns någon inflammation, 23, 24 Och detta antas bekräfta diagnosen. MSU-kristaller är i stor utsträckning intracellulära under akuta giktattacker och den interkritiska perioden, medan de mestadels är extracellulära och fria i SF i kronisk gikt (figur)., SF leukocytantal är förhöjda från 2000 till 100 000 / mL hos patienter med akut gikt.
SF bör helst undersökas inom 6 timmar efter artrocentes för att minska graden av artefaktuella resultat. Om mikroskopisk undersökning försenas ska SF kylas.Förändringar i Postaspiration påverkar särskilt cellantalet. Förändringar i MSU-kristaller är mindre av ett problem, och kristallerna kan vanligtvis fortfarande identifieras, men blir mindre, mindre talrika och mindre birefringent med tiden.,
även om det visar närvaron av MSU-kristaller genom aspiration av SF är guldstandarden för diagnos av gikt, finns det stor variation mellan undersökare. Flera studier har tittat på kvaliteten på SF-identifiering. Av de 25 laboratorier som studerats av Von Essen och Holtta identifierade till exempel 19 alla MSU-kristaller korrekt.26 i en studie av Hasselbacher upptäcktes kristaller korrekt i 39 av 50 prover.27 Torreon och medarbetare fann lika bra resultat för MSU identifiering med gramstained och våt beredningar av SF.,28 studier av reproducerbarheten hos SF-analyser har dock visat att vissa laboratorier presterar mycket dåligt.29,30 Kristallkoncentration är viktigt för att göra diagnosen.31 ju högre kristallbelastningen i SF är desto mer sannolikt är det att observatörer kommer att få korrekta resultat.
det är ibland svårt att skilja på huruvida en patient med akut artrit har gikt eller pseudogout. Pseudogout är en huvudform av kalciumpyrofosfatdihydrat (cppd) deponering sjukdom, kronisk artrit är den andra., Pseudogout får sitt namn eftersom den kliniska presentationen av en akut attack liknar den för gikt (tabell 3). Nästan hälften av akuta attacker av cppd crystal deposition sjukdom påverkar knäna, men handlederna, metacarpophalangeal leder, armbågar och axlar kan också vara inblandade. Dessutom kan vissa cppd-kristaller vara svåra att skilja från MSU-kristaller med ett vanligt mikroskop. Under kompenserat polariserat ljus är skillnaden mellan de 2 typerna av kristaller uppenbar, och den korrekta diagnosen kan göras., Cppd-kristallerna är rhomboidformade och har svagt positiv birefringens, medan MSU-kristaller är nålformade med stark negativ birefringens.
SU-nivå. Det diagnostiska värdet på en SU-nivå är begränsat. En normal SU-nivå utesluter tydligt inte akut gikt. Trots att SU-nivåer<8 mg/dL anses vara normala på många sjukhus, är nivåerna>6,8 mg/dL över mättnadsnivån och kan tillåta deponering av giktkristaller., SU-nivåer kan tydligt antingen stiga eller falla med attacker och kan till och med ligga under mättnadsnivåer för urat. Så många som 42% av patienterna kan ha normala SU-nivåer under anfall av akut giktartrit.32,33
trots dessa begränsningar kommer SU-nivåerna att höjas vid någon tidpunkt hos en patient med gikt, och det är viktigt att följa SU-nivån under behandlingens gång. En förhöjd SU-nivå ensam tjänar emellertid inte som det enda kriteriet för gikt., Även om långvarig hyperurikemi är en riskfaktor för akut giktartrit, tophaceous gikt och urinsyra nefrolitiasis, kommer de flesta patienter med hyperurikemi aldrig att få en attack av gikt. Ingen behandling krävs för asymptomatiska patienter, men det är klokt att bestämma orsaken till hyperurikemi och korrigera det om möjligt.
radiologi
röntgenfilm. Radiografiska abnormiteter är inte tillräckligt känsliga och specifika för diagnos av gikt.34 endast 45% av patienterna med gikt manifesterar radiografiska benförändringar, och då bara 6 till 8 år efter den första attacken.,34 typiska väldefinierade,” stansade ut ” periartikulära erosioner med överhängande kanter ses inte radiografiskt förrän 6 till 12 år efter den första akuta attacken.35,36 de radiografiska förändringarna indikerar sjukdomsprocessens kronicitet. De radiografiska kännetecknen för gikt är normal mineralisering, gemensam rymd bevarande, kraftigt marginerade erosioner med sklerotiska gränser, överhängande kanter och asymmetrisk polyartikulär fördelning.
datortomografi (CT) skannar., CT-tekniker avslöjar MSU-avlagringar in vitro såväl som inom knäleden, medan sådana avlagringar inte är synliga på vanliga röntgenbilder.37 ökad dämpning av röntgenstrålen hos CT-skannern kan bero på en hög koncentration av natriumkärnor i MSU-kristallerna. Det är välkänt att CT-skanning lätt kan diagnostisera stenar i urinvägarna som inte är synliga på konventionella röntgenbilder.38 Det kan antas att sådana beräkningar huvudsakligen består av urat.
magnetisk resonanstomografi (MRT)., MRI är en användbar metod för att bestämma omfattningen av sjukdomen i tophaceous gikt och kan ge information om mönster för avsättning och spridning av MSU kristaller. Tophi har vanligtvis låg signalintensitet på både Ti-och T2-vägda bilder och ett variabelt förbättringsmönster på Mr.,39
i en studie där man jämförde förändringar i mjukvävnad och benvävnad som observerats vid klinisk undersökning och vanliga röntgenbilder med dem som observerats vid MRT, visade sig både vanliga röntgenbilder och klinisk undersökning tydligt underskatta storleken och omfattningen av mjukvävnad och osseous inblandning av tophi jämfört med Mr-fynd.40
MRI upptäcker också tidiga subkliniska tophaceous insättningar och indikerar att uratavlagringar verkar sprida sig längs kompartmentella och fasciella plan i motsats till den traditionella synen på strikt radiell tillväxt.
ultraljud., Vanlig radiografi, MR och scintigrafiska fynd på benskanning ger användbara diagnostiska ledtrådar men är inte användbara för att göra en bestämd diagnos av gikt. Ultraljud är en mer tillförlitlig, icke-invasiv metod för att diagnostisera gikt.41 Ultrasonografisk undersökning kan detektera avsättning av MSU-kristaller på broskytor, såväl som tophaceous material och typiska erosioner. Framtida stora prospektiva, randomiserade, kontrollerade studier av patienter med kristallbevisad gikt behövs för att ytterligare utvärdera användningen av ultraljud vid diagnos av giktartrit.,
svar på behandling
svar på kolchicinbehandling är inte ett korrekt verktyg för att diagnostisera gikt eftersom patienter med andra inflammatoriska sjukdomar som psoriasisartrit, pseudogout och Bechets artrit, liksom de med gikt, ofta svarar positivt på kolchicin.42-44
värme och kyla är adjuvanta behandlingar för artrit. Vid giktartrit är kalla applikationer, förutom att vara en användbar adjuvant behandling, till hjälp för att diskriminera patienter med gikt från andra former av inflammatorisk artrit., Topikal IS har visat sig hjälpa till att lindra ledsmärta hos patienter med giktartrit men inte hos patienter med reumatoid artrit eller andra inflammatoriska artriditeter.45,46
slutsats
närvaron av MSU-kristaller i SF eller tophus förblir guldstandarden för diagnos av gikt., Stödjande data för att göra en diagnos av gikt inkluderar en typisk klinisk historia av en plötslig och svår utsökt smärtsam led, mest klassiskt den första metatarsofalangealleden; en historia av underliggande njursjukdom eller användning av läkemedel som orsakar hyperurikemi; en förhöjd SU-nivå; radiologiska bevis som tyder på giktartrit; och ett gynnsamt svar på kolchicinbehandling och aktuella kalla applikationer.
2. Schlesinger N. hantering av akut och kronisk giktartrit: nuvarande state-of-the-art. Droger. 2004;64:2399-2416.
3. Schlesinger N, Baker DG, HR Schumacher Jr, Hur väl har diagnostiska tester och terapier för gikt utvärderats? Curr Opin Rheumatol. 1999;11:441-445.
4. McCarty DJ, Hollander JL. Identifiering av uratkristaller i gouty synovialvätska. Ann Praktikant Med. 1961;54:452-460.
6. Wolfe F, Katey MA. Feldiagnosen av gikt och hyperurikemi. J Rheumatol. 1991;18:1232-1234.
7. Kellgren JH, Jeffrey HERR, Bollen KSM, red. Epidemiologin för kronisk reumatism. Vol I. Oxford: Blackwell Scientific; 1963:327.
8. Bennett PH, Trä PHN, red. Populationsstudier av reumatiska sjukdomar., Amsterdam: Utdrag Medica; 1968: 457-458.
9. Rigby AS, Trä PH. serum urinsyra nivåer och gikt: vad gör detta härold för befolkningen? Clin Exp Rheum. 1994;12:395-400.
10. Wallace SL, Robinson H, Masi PÅ, Decker JL, McCarty DJ, Yu TF. Preliminära kriterier för klassificering av akut artrit av primär gikt. Artrit Rheum. 1977;20:895-900.
11. Sydenham T. Thomas Sydenhams verk, MD. Översatt av RG Latham. Vol II. London: Sydenham Samhället. 1848:124.
12. Grahame R, Scott JT. Klinisk undersökning av 354 patienter med gikt. Ann Rheum Dis., 1970;29:461-468.
13. Lawry GV 2nd, Fan TP, Bluestone R. polyartikulär kontra monoartikulär gikt: en prospektiv analys av kliniska egenskaper. Medicin (Baltimore). 1988;67:335-342.
14. Reginato AJ, HR Schumacher Jr Crystal-associerade artropatier. Clin Geriatr Med. 1988;4:295-322.
15. Meyers OL, Montegudo FS. En jämförelse av gikt hos män och kvinnor. En 10-års erfarenhet. S Afr Med J. 1986;70:721-723.
16. Lally EV, Ho g Jr, Kaplan SR. det kliniska spektrumet av giktartrit hos kvinnor. Arch Praktikant Med. 1986;146:2221-2225.
17. Campbell SM., Gikt: hur presentation, diagnos och behandling skiljer sig åt hos äldre. Geriatrik. 1988;43:71-77.
18. Lally EV, Zimmerman B, Ho g Jr, Kaplan SR. uratemedierad inflammation i nodal artrit: kliniska och roentgenografiska korrelationer. Artrit Rheum. 1989;32:86-90.
19. Wernick R, Winkler C, S. Campbell Tophi som den första manifestationen av gikt. Rapport om sex fall och granskning av litteraturen. Arch Praktikant Med. 1992;152:873-876.
20. Martinez-Cordero e, Barriera-Mercado e, Katona G. Eye tophi deponering i gikt. J Rheumatol. 1986;11:471-473.
21. Mästare D., Gouty tenosynovit och karpaltunnelsyndromet. Med J Aust. 1969;1:1030-1032.
23. Weinberger En, HR Schumacher, Agudelo CA. Uratkristaller i asymptomatiska metatarsofalangealleder. Ann Praktikant Med. 1979;92:56-57.
24. Bomalaski JS, Lluberas G, HR Schumacher Jr Natriumglutamat urat kristaller i knäleden på patienter med asymtomatisk nontophaceous gikt. Artrit Rheum. 1986;29:1480-1484.
25. Kerolus g, Clayburne G, Schumacher HR.är det obligatoriskt att undersöka synovialvätskor omedelbart efter arthrocentesis? Artrit Rheum. 1989;32:271-278.
26., Von Essen R, Holtta ÄR. Kvalitetskontroll av laboratoriediagnosen av gikt genom synovialvätskemikroskopi. Scand J Rheumatol. 1990;19:232-234.
27. Hasselbacher P. Variation i synovialvätskeanalyser av sjukhuslaboratorier. Artrit Rheum. 1987;30:637-642.
28. Torreon En, Wong AL, Sweezy RL. Identifiering av patologiska synovialvätskekristaller på gram-fläck. J Clin Rheumatol. 1998;4:103-105.
29. Schumacher HR Jr, Sieck MS, Rothfuss C, et al. Reproducerbarhet av synovialvätskeanalyser: en studie bland fyra laboratorier. Artrit Rheum. 1986;29:770-774.
30., McGill-NW, York HF. Reproducerbarhet av synovialvätskeundersökning för kristaller. Aust N Z J Med. 1991;21:710-713.
31. Gordon C, Swan a, Dieppe P. detektion av kristaller i synovialvätskor genom ljusmikroskopi: känslighet och tillförlitlighet. Ann Rheum Dis. 1989;48:737-742.
32. Logan JA, Morrison E, McGill PE. Serum urat under akut gikt. Br J Rheumatol. 1995;34(suppl 2):34-40.
33. Schlesinger N, Baker DG, HR Schumacher Jr Serum urat under anfall av akut giktartrit. J Rheumatol. 1997;24:2256-2265.
34. Brower AC, Flemming DJ. Gikt., I: artrit: i svart och vitt. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997:325-341.
35. Peh WC. Tophaceous gikt. Imaging samråd. Är J Orthop. 2001;30:665.
36. Buckley TJ. Radiografiska egenskaper hos gikt. Är Fam Läkare. 1996;54:1232-1238.
37. Gerster JC, Landry M, Duvoisin B, Rappoport G. beräknad tomografi av knäleden som en indikator på intraartikulär tophi i gikt. Artrit Rheum. 1996;39:1406-1409.
38. Dean TE, Harrison NW, Biskop NL. CT-skanning vid diagnos och hantering av radiolucent urinkalkyler. Br J Urol. 1988;62:405-408.,
39. Gentili A. avancerad avbildning av gikt. Sem Musculoskelet Radiol. 2003;7:165-174.
40. Popp JD, Bidgood WD Jr, sue Edwards NL. Magnetisk resonansavbildning av tophaceous gikt i händer och handleder. Semin Artrit Rheum. 1996;25:282-289.
42. Seideman P, Fjellner B, Johannesson A. psoriasisartrit behandlad med oral kolchicin. J Rheumatol. 1987;14:777-779.
43. Tyska DC, Holmes EW. Gikt och hyperurikemi: diagnos och hantering. Hosp Pract (Från Ed). 1986;21:119-126,131-132.
45. Schlesinger N., Svar på is kan skilja mellan giktartrit och andra inflammatoriska artritidier. J Rheumatol. 2005. I pressen.