kardiopulmonell fysiologi har alltid varit ett intresse för mig. Jag har tidigare skrivit om hur hjärtproduktionen påverkas av spontan kontra positiv tryckventilation, och nu vill jag diskutera hur pulmonell vaskulär resistans (PVR) påverkas av ventilation.,
figuren ovan illustrerar lungvolymerna och kapaciteten vi lär oss i lungfysiologi. De två första lila vågorna representerar normal, tidvattenandning (vad vi brukar göra i vila). En forcerad inandning eller utgång över eller under tidvattenvolymzonen kommer nu att innehålla reservvolymer., Nyckelparametern jag vill betona är den funktionella restkapaciteten (FRC) – luften som finns kvar i våra lungor efter en passiv utgång.
vid FRC är lungens inåt elastiska krafter i jämvikt med bröstväggens yttre elastiska krafter. Med denna definition i åtanke kommer patologier som förändrar dessa elastiska krafter också att förändra FRC. Till exempel reduceras lungens elasticitet signifikant i emfysem (en form av kronisk obstruktiv lungsjukdom) vilket ökar FRC och leder till hyperinflation., Om dessa patienter också dekonditioneras, kommer deras bröstväggselasticitet också att minska och bara förvärra problemet.
PVR = / CO där PAP är det genomsnittliga lungartärtrycket, PAOP är det genomsnittliga pulmonella kapillär ocklusionstrycket och CO är hjärtutgången. Det representerar motståndet blodflödet möter flyttar från höger till vänster sida av hjärtat genom lungkärlen. Men hur relaterar detta till FRC?,
När vi fyller våra alveoler under inspiration och våra lungvolymer närmar sig den totala lungkapaciteten (TLC), blodkärlen i alveolerna (intra-alveolära kärl) komprimeras vilket leder till att vi kan få en ökar motståndet. När lungvolymerna sjunker, kollapsar distala luftvägar som orsakar alveolär hypoxi och hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (HPV).,
däremot utvidgar blodkärlen inom lungparenkymen (extra-alveolära kärl) faktiskt under inspiration på grund av en ökning av radiella interstitiella krafter. Med andra ord drar det negativa intrapleurala trycket faktiskt parenkymala kärl öppna och minskar därmed motståndet.
både intra-alveolära och extra-alveolära kärl tjänar som kanaler för lungflöde, så deras nettoeffekt på PVR representeras av den fasta kurvan i diagrammet ovan. På FRC är PVR på sin nadir.,
Okej, bra, men varför är detta viktigt?
Föreställ dig att du har en patient med lunghypertension vid mekanisk ventilation för operation. Förutom de typiska behandlingarna (syre, undviker hyperkarbia / acidos, Flolan, kväveoxid, PDE3-hämmare, endotelinantagonister) är det absolut nödvändigt att deras lungmekanik övervakas noggrant. Tidvattenvolymer som antingen är för höga eller för låga i förhållande till patientens FRC kan förvärra PVR och höger ventrikulär afterload potentiellt utfällning akut höger hjärtsvikt.
cardiothoracic pulmonary