Braz J Med Biol Res, October 1998, Volume 31(10) 1247-1255
Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans
C.L.M. Forjaz1, Y. Matsudaira1, F.B. Rodrigues1, N. Nunes1,2 and C.E.,3feb6025d8″> Material och metoder
resultat diskussion bekräftelser korrespondens och fotnoter
abstrakt 
för att utvärdera effekten av träningsintensitet på kardiovaskulära svar efter träning, 12 unga normotensiva ämnen som utförs i en randomiserad ordning tre cykel ergometer motion anfall av 45 min vid 30, 50 och 80% av vo2peak, och 12 försökspersoner vilade under 45 min i en icke-motion kontroll rättegång., Blodtrycket (BP) och hjärtfrekvensen (HR) mättes i 20 min före träning (baseline) och i intervall om 5 till 30 (R5-30), 35 till 60 (R35-60) och 65 till 90 (R65-90) min efter träning. Systoliskt, medelvärde och diastoliskt blodtryck efter träning var signifikant lägre än baslinjen, och det fanns ingen skillnad mellan de tre träningsintensiteterna. Efter träning vid 30% av VO2peak minskade HR signifikant vid R35-60 och R65-90. Däremot, efter träning vid 50 och 80% av VO2peak, ökade HR signifikant vid R5-30 respektive R35-60., Träna på 30% av VO2peak avsevärt minskade andelen tryck (RP) produkt (RP = HR x systoliskt BP) under hela återhämtningsperioden (baseline = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, och R65-90 = 6628 ± 311, P<0.05), medan motion på 50% av VO2peak orsakade ingen förändring, och träna på 80% av VO2peak produceras en betydande ökning i R5-30 (7468 ± 267 vs 9818 ± 366, P<0.05) och ingen förändring på R35-60 eller R65-90. Kardiovaskulära svar förändrades inte under kontrollstudien., Sammanfattningsvis påverkar varierande träningsintensitet från 30 till 80% av VO2peak hos unga normotensiva människor inte storleken på post-övningshypotension. I motsats till motion på 50 och 80% av VO2peak, motion på 30% av VO2peak minskade efter träning HR och RP.,
nyckelord: träningsintensitet, blodtryck, hjärtfrekvens, hastighetstryckprodukt
introduktion
även om ett akut anfall av submaximal träning kan orsaka viktiga kardiovaskulära förändringar, finns det få och kontroversiella publicerade data om effekten av olika träningsintensiteter på blodtryck, hjärtfrekvens och hastighetstryckprodukt (ett index för myokardiell syreförbrukning). En ökad förståelse av denna fråga har kliniska konsekvenser, förutom att vara viktig vid förskrivning av träningsintensiteter för människor.,
de flesta studier som behandlar blodtryckssvar efter träning har visat att motion minskar blodtrycket under återhämtningsperioden (1-19). Ändå är storleken och tiden för blodtrycksförändringar efter träning inkonsekvent. I normotensives varierar storleken från ingen förändring (4,8,14,15,20) till faller så stor som 30 mmHg (19). Hos hypertensiva människor, Somers et al. (18) observerade att blodtrycksnivåerna är signifikant lägre än pre-motion nivåer endast under den första timmen av återhämtning, medan Pescatello et al., (14) fann en signifikant blodtrycksfall upp till 12 h efter träning. I förhållande till Post-motionshjärtsvar är resultaten också kontroversiella och mindre avgörande. Vissa utredare (2,4,5,7,10-12,15,19) har observerat en ökning av hjärtfrekvensnivåerna under återhämtningsperioden. Däremot har andra inte rapporterat någon förändring (1,3,6,8,12,14,20) eller till och med minskningar (9,13) i post-motionshjärtsvar., Det experimentella protokollet, de initiala nivåerna av blodtryck och typ, varaktighet och intensitet av motion kan delvis förklara dessa skillnader i blodtrycks-och hjärtfrekvenssvar efter träning (21).
det har varit väl etablerat att storleken på neurala och hemodynamiska svar under träning är direkt relaterad till träningsintensitet (22,23). Således är det möjligt att olika träningsintensiteter också har tydliga effekter på kardiovaskulära förändringar efter träning. Hagberg et al., (9), i en studie av äldre hypertensiva män, observerade att hypotension efter träning utförs vid 70% av maximal syreförbrukning (VO2max) var större och varade längre än efter träning utförs vid 50% av VO2max. Piepoli et al. (15) rapporterade att maximal träning provocerade en ökning, medan låg till måttlig träning inte orsakade någon förändring av hjärtfrekvensnivåerna efter träning hos normotensiva patienter.,
eftersom blodtrycks-och hjärtfrekvenssvar under återhämtningsperioden kan påverkas av träningsintensitet är det möjligt att olika träningsintensiteter också kan ha tydliga effekter på tryckprodukten efter träning. Syftet med denna undersökning var därför att studera effekten av olika träningsintensiteter på blodtryckssänkning efter träning, hjärtfrekvens och hastighetstrycksprodukt hos människor.,
Material och metoder
försökspersoner
tolv friska unga normotensiva försökspersoner (4 kvinnor och 8 män; utövade försökspersoner) studerades i övningsstudierna, och tolv försökspersoner (7 kvinnor och 5 män; vilade försökspersoner) med liknande fysiska och kardiovaskulära egenskaper studerades i icke-övningskontrollstudien (Tabell 1). Deras hälsosamma tillstånd bekräftades genom fysisk undersökning och ett maximalt övningstest. Ingen av de ämnen som deltar i någon regelbunden fysisk aktivitet program., Alla förfaranden godkändes av General Hospital Ethics Committee, University of São Paulo, och alla ämnen gav informerat skriftligt samtycke till att delta i studien.
blodtrycksmätningar
efter en 5-minuters vila i sittande läge mättes blodtrycket tre gånger under två olika besök i laboratoriet. I samband med varje besök mättes blodtrycket av samma erfarna observatör med en standard kvicksilversphygmomanometer, med de första och femte faserna av Korotkoff ljud som systoliska respektive diastoliska värden., Försökspersoner exkluderades om medelvärdet av de två sista värdena vid varje besök för systoliskt och diastoliskt blodtryck var större än 139 respektive 89 mmHg.
maximalt övningsprov
i början av studien genomgick utövade försökspersoner ett maximalt övningsprov för cykelergometer, med 30 W steg var tredje minut till utmattning. Syreförbrukning och koldioxid mättes på andningsbasis, med hjälp av en metabolisk vagn (Medical Graphics Corporation, CAD/NET 2001, St., Paul, MN) och peak oxygen consumption (VO2peak) registrerades som det högsta värdet av syreförbrukning som uppnåtts under testet, beräknat under ett genomsnittligt 30-s intervall.
studieprotokoll
Övningsprotokoll. Tolv försökspersoner lämnades in i en randomiserad ordning till tre övningsförsök utförda vid 30, 50 eller 70% av VO2peak med ett intervall på minst 5 dagar. Var och en av de sex möjliga kombinationerna av träningsintensiteter utfördes av två ämnen. Övningsförsök utfördes samtidigt på dagen., Försökspersonerna instruerades att inte utöva 48 timmar före träningsförsöken och att upprätthålla liknande aktiviteter och måltidsmönster.
för varje övningsstudie anlände försökspersonerna till laboratoriet mellan 1:00 och 3:00 p.m. baseline blodtrycket mättes varannan och en halv minut i sittande läge i 20 min. Efter denna viloperiod satt volontärer på en cykelergometer (Mijnhardt, St., Paul, MN) och började övningen, som bestod av 3 min uppvärmning, 45 min motion vid en arbetsbelastning för att resultera i en intensitet motsvarande 30, 50 eller 70% av VO2peak, och 2 min av aktiv återhämtning. Efter träning vilade ämnena i sittande läge i 90 min. Under träning och under hela återhämtningsperioden mättes blodtrycket var 5: e minut. Blodtrycket registrerades av samma observatör i alla tre övningsförsök, med hjälp av en standard kvicksilversphygmomanometer., Hjärtfrekvensen övervakades genom elektrokardiografi (EKG-TEB, SM300, São Paulo, SP) genom hela experimentell protokoll (vila till återhämtning), och registrerades samtidigt till blodtrycksmätningar. Baslinjen för blodtryck och hjärtfrekvens (i genomsnitt 6 mätningar efter eliminering av de första och sista mätningarna av denna period) jämfördes med nivåerna efter träning, vilka beräknades för tre återhämtningsperioder som medelvärdet av alla mätningar som utförts mellan 5 och 30 (R5-30), 35 och 60 (R35-60) och 65 och 90 (R65-90) min av återhämtning., Hastighetstryckprodukten bestämdes som en produkt av hjärtfrekvens och systoliskt blodtryck.
träningsbelastningen beräknades utifrån syreförbrukning och arbetsbelastning under det maximala träningstestet, med hjälp av en linjär regressionsekvation. Detta förfarande gjorde det möjligt för oss att beräkna arbetsbelastningen motsvarande 30, 50 och 70% av VO2peak. För att verifiera noggrannheten i träningsintensiteten mättes syreförbrukningen i alla ämnen vid 15, 30 och 45 min träning (Medical Graphics Corporation, CAD / NET 2001) under övningsstudierna.
Viloprotokoll., För att fastställa eventuella dygnsvariationer i blodtrycket utförde 12 försökspersoner en icke-övningskontroll. Under denna studie lämnades ämnena till samma experimentella protokoll som tillämpats på övningsförsöken, men istället för att trampa vilade de sig i sittande läge i 45 min. Blodtryck och hjärtfrekvens mättes med samma procedurer och vid samma tidpunkter som under träningsförsöken.
statistisk analys
baslinjenivåer i olika övningsstudier analyserades genom envägsanalys av varians för upprepade åtgärder., Blodtryck, hjärtfrekvens och hastighet tryck produkt svar efter träning utvärderades genom tvåvägsanalys av varians (ANOVA) för upprepade åtgärder (BMDP, 1985, University of California, Los Angeles, CA), fastställande träningsintensitet (30, 50 och 70% av VO2peak) och återhämtningsstadier (baseline, R5-30, R35-60 och R65-90) som huvudfaktorer. Under viloprotokollet analyserades hjärtfrekvens, blodtryck och hastighetstryckprodukt genom envägsanalys av varians för upprepade åtgärder. När betydelse hittades användes Scheffés test. P<0.,05 godtogs som statistiskt signifikant. Data rapporteras som medelvärde ± sem.
resultat
effekt av motion på kardiovaskulära svar
träningsintensitet. Syreförbrukningen mätt under övningsprov vid 30 och 50% av VO2peak motsvarade 32,8 ± 1,5 respektive 53,9 ± 1,6% av VO2peak, medan syreförbrukningen under övningsprovet vid 70% av VO2peak motsvarade 80,1 ± 2,1% av VO2peak. Faktum är att dessa observationer visar att de studerade träningsintensiteterna var 30, 50 och 80% av VO2peak.,
som förväntat ökade hjärtfrekvensen, blodtrycksprodukten och det systoliska och genomsnittliga blodtrycket signifikant under träning och ökningarna var större med högre träningsintensiteter. Diastoliskt blodtryck förändrades inte under träning av någon intensitet (Tabell 2).,
 |
Figur 1 – systoliskt, medelvärde och diastoliskt blodtryck vid baslinjen och efter träning (R5-30, medelvärde mellan 5 och 30 min; R35-60, medelvärde mellan 35 och 60 min; R65-90, medelvärde mellan 65 och 90 min) utförs vid 30 (fyllda rutor), 50 (fyllda cirklar) och 80% (fyllda trianglar) av vo2peak. * P< 0,05 jämfört med baslinjen ( tvåvägsanalys av varians för upprepade åtgärder och Scheffés post-hoc-test)., |
 |
Figur 2 – hjärtfrekvens vid baslinjen och efter träning (R5-30, medelvärde mellan 5 och 30 min; R35-60, medelvärde mellan 35 och 60 min; R65-90, medelvärde mellan 65 och 90 min) utförs vid 30 (fyllda rutor), 50 (fyllda cirklar) och 80% (fyllda trianglar) av vo2peak. * P< 0,05 jämfört med baslinjen (tvåvägsanalys av varians för upprepade åtgärder och Scheffés post-hoc-test)., |
hastighet tryckprodukt. Hastighetstryck produktens värden visas i Figur 3. Baseline rate pressure product var likartad i alla tre träningsstudierna. Träna på 30% av VO2peak avsevärt minskade andelen trycket produkt under hela återhämtningsperioden (baseline = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, R65-90 = 6628 ± 311, P<0.05)., Exercise at 50% of VO2peak, however, caused no significant change in post-exercise rate pressure product (baseline = 7459 ± 318 vs R5-30 = 7865 ± 299, R35-60 = 6873 ± 323, R65-90 = 6878 ± 377). Exercise at 80% of VO2peak provoked a significant increase in rate pressure product at R5-30 (baseline = 7468 ± 267 vs R5-30 = 9818 ± 366, P<0.05), and no change at R35-60 (7931 ± 364) and R65-90 (7664 ± 322).,
 |
Figur 3 – Klassningstryckprodukt (hjärtfrekvens X systoliskt blodtryck) vid baslinjen och efter träning (R5-30, medelvärde mellan 5 och 30 min; R35-60, medelvärde mellan 35 och 60 min; R65-90, medelvärde mellan 65 och 90 min) utförs vid 30 (fyllda rutor), 50 (fyllda cirklar) och 80% (fyllda trianglar) av vo2peak. * P< 0,05 jämfört med baslinjen (tvåvägsanalys av varians för upprepade åtgärder och Scheffés post-hoc-test)., |
effekt av vila på kardiovaskulära svar
hastighet tryckprodukt. Hastighetstryckprodukten var också oförändrad under icke-övningskontrollstudien (baseline = 7027 ± 303 vs R5-30 = 6832 ± 269, R35-60 = 6748 ± 310 och R65-90 = 6823 ± 324).,
diskussion
de viktigaste resultaten av denna studie är: 1) övningsattacker utförda vid 30, 50 och 80% av VO2peak provocerade liknande post-motion hypotension hos unga normotensiva människor; 2) motion vid 30% av VO2peak, men inte vid 50 och 80% av VO2peak, signifikant minskade hjärtfrekvensnivåer under återhämtningsperioden; 3) efter träning vid 30% av VO2peak, var hastighetstryckprodukten lägre än baslinjenivåerna, och 4) övning vid 50 och 80% av vo2peak minskade inte tryckprodukten efter träning.,
de aktuella uppgifterna bekräftar resultaten från tidigare studier (1,5,7,8,10-12,15,16,18,19) som visar att ett enda slag av steady-state-träning minskar signifikant efter träning blodtryck hos normotensiva människor. Frånvaron av blodtrycksfall under icke-övningskontrollen visar att de minskade blodtrycksnivåerna efter träning faktiskt beror på träningseffekten och inte på de normala dagliga blodtrycksvariationerna.,
eftersom träningsintensitet spelar en roll i hemodynamiska, termoregulatoriska och neurala svar under träning (22,23), förväntar vi oss att olika träningsintensiteter skulle bestämma distinkta blodtrycksreaktioner efter träning. Detta var emellertid inte fallet i den nuvarande studien, där övning utförd vid 30, 50 och 80% av VO2peak provocerade liknande hypotension under återhämtningsperioden. Pescatello et al. (14) observerade inte något blodtrycksfall efter 30 min motion utförs vid 40% eller 70% av VO2peak, och Piepoli et al., (15) observerade att maximal träning, men inte submaximal steady state-övning, provocerade ett blodtrycksfall efter träning hos unga normotensiva människor. I äldre hypertensiva, Hagberg et al. (9) rapporterade att hypotension var större efter träning vid 70% av VO2peak än efter träning vid 50% av VO2peak. Kontrasten mellan den nuvarande studien och andra (9,14,15) kan relateras till träningstid eller till den undersökta befolkningen. I vår studie, normotensive människor utnyttjades för 45 min på alla tre intensiteter (30, 50 och 80% av VO2peak), medan i studien av Pescatello et al., (14) normotensiva människor utövades i 30 min och i studien av Piepoli et al. (15) träningstiden var kortare under maximal tid än submaximal anfall. Bennett et al. (1) rapporterade att en 10-minuters träningsperiod inte inducerade ett blodtrycksfall efter träning i normotensives, men ytterligare träningsperioder (4 anfall på 10 min) gav en signifikant minskning av blodtrycket. Dessutom Overton et al. (13) observerade att 40 min träning utförd av spontant hypertensiva råttor orsakade en större och längre post-motion hypotoni än 20 min träning., Hagberg et al. (9) studerade äldre hypertensiva människor, medan vi undersökte unga normotensiva människor. Det är väl underförstått att äldre personer har vaskulära muskulaturförändringar och minskad baroreceptorkänslighet (24) som kan ändra hemodynamiska svar efter träning.
tidigare studier på unga normotensiva människor (1,4,5,7,8,10-12,14,15,18,19) har visat kontroversiella resultat när det gäller hjärtfrekvensbeteende under post-träningsperioden., De nuvarande resultaten tyder på att denna kontrovers kan relateras till träningsintensitet eftersom vi observerade att låg (30% VO2peak), men inte måttlig (50% VO2peak) intensitetsövning provocerade bradykardi under återhämtningsperioden. Dessutom provocerade högintensiv träning (80% VO2peak) en övergående takykardi efter träning. Faktum är att tidigare studier visade en tendens mot ett positivt samband mellan träningsintensitet och hjärtfrekvensnivåer efter träning.
konceptet att produkten av systoliskt blodtryck och hjärtfrekvens (dvs,, hastighet tryckprodukt) är väl korrelerad till myokardiets syreförbrukning hos unga friska försökspersoner (25) samt hos hjärtpatienter (26) har varit väletablerade. Vissa forskare har observerat att angina pectoris uppträder vid ett konstant värde av hastighetstryckprodukt (27) och att graden av St-segmentdepression är korrelerad med hastighetstryckprodukt (28). Således ökar risken för kardiovaskulära problem med högre nivåer av tryckprodukt., Denna studie visade att ett akut anfall av lågintensiv träning, förutom att producera lägre ökningar i hastighetstryckprodukten under träning, också minskar efter träningstryckprodukten under viloläget. Därför minskar myokardiell syreförbrukning och följaktligen kardiovaskulära risker efter träning. Däremot ger måttliga och högintensiva träningsanfall större ökningar i hastighetstryckprodukten under träning och misslyckas med att minska hastighetstryckprodukten under baslinjen under återhämtningsperioden., Dessa fynd, om reproducerbara i hjärtpatienter, kan ha kliniska konsekvenser, särskilt i samband med motion recept i hjärt rehabiliteringsprogram.
den nuvarande studien ger inte förklaringar om den mekanism genom vilken lågintensiv träning samtidigt minskar blodtrycket, hjärtfrekvensen och följaktligen blodtrycksprodukten hos unga normotensiva ämnen. Det är dock möjligt att lågintensiv träning inducerar en minskning av sympatisk nervaktivitet till hjärtat och blodkärlen under återhämtningsperioden. Chen et al., (3) observerade en minskning av sympatisk ton i hjärtat efter mild träning hos spontant hypertensiva råttor och Floras et al. (7) och Halliwill et al. (10) fann en signifikant minskning av muskelsympatisk nervaktivitet efter akut träning hos hypertensiva och normotensiva människor.
trots att både måttlig och högintensiv träning minskade blodtrycket observerades ingen minskning av hastighetstryckprodukten. Halliwill et al. (10) observerade att efter en akut attack av måttlig motion är baroreflex kontroll av hjärtfrekvens och blodkärl tydligt reglerad., Med andra ord ökar sympatisk körning till hjärtat, medan sympatisk körning till blodkärl minskar. Således är det möjligt att olika träningsintensiteter tydligt kan påverka baroreflexkontrollen av hjärtfrekvensen, men inte baroreflexkontrollen av blodkärl. Dessutom kan det vasodilaterande svaret (15) och/eller minskningen av blodvolymen (13) spela en roll vid blodtrycksfallet efter träning. Det är väl förstått att muskelmetaboliter och värmeackumulering är direkt relaterade till träningsintensitet och svettningshastigheten är större under mer intensiv träning (29)., Dessutom är de ökade lokala muskelmetaboliterna (30,31) och/eller värmeproduktionen (8) också potentiella stimuli för de ökade hjärtfrekvensreaktionerna efter måttlig och högintensiv träning.
Begränsningar. Vi studerade effekterna av akut träning utförd vid 30, 50 och 80% av VO2peak på kardiovaskulära svar upp till 90 min återhämtning hos unga friska försökspersoner., Således vet vi inte om den minskade tryckprodukten efter lågintensiv träning kvarstår längre än 90 min eller förekommer i närvaro av vissa kardiovaskulära störningar som högt blodtryck, myokardiell ischemi eller till och med hjärtsvikt. Framtida studier bör dock ta upp effekten av varierande träningsintensitet på kardiovaskulära svar efter träning hos patienter med hjärt-kärlsjukdomar.
vi studerade träning vid tre olika intensiteter (30, 50 och 80% av VO2peak)., Det är möjligt att andra intensiteter kan ha tydliga effekter på kardiovaskulära svar efter träning.
Sammanfattningsvis påverkar unga normotensiva människor, varierande träningsintensiteten från 30 till 80% av VO2peak, inte storleken på post-exercise hypotension. Men i motsats till motion på 50 och 80% av VO2peak, motion på 30% av VO2peak minskade signifikant hastighet tryckprodukt under återhämtningsperioden.
1. Bennett T, Wilcox RG & MacDonald IA (1984)., Post-exercise reduction of blood pressure in hypertensive men is not due to acute impairment of baroreflex function. Clinical Science, 67: 97-103.
2. Boone JB, Probst MM, Rogers MW & Berger R (1993). Postexercise hypotension reduces cardiovascular responses to stress. Journal of Hypertension, 11: 449-453.
3. Chen Y, Chandler MP & DiCarlo SE (1995). Acute exercise attenuates cardiac autonomic regulation in hypertensive rats. Hypertension, 26: 676-683.
4., Cléroux J, Kouamé N, Nadeau En, Coulombe D & Lacourcière Y (1992). Aftereffects av motion på regional och systemisk hemodynamik vid högt blodtryck. Hypertoni, 19: 183-191.
5. Kappor AJS, Conway J, Isea JE, Pannarale G, Fingerfärdighet P & Somers VK (1989). Systemisk och underarm vaskulär resistans förändras efter upprätt cykelövning hos människan. Journal of Physiology, 413: 289-298.
6. Collins HL & DiCarlo SE (1993). Dämpning av postexertionell hypotension genom hjärtafferent blockad., American Journal of Physiology, 265: H1179-H1183.
8. Franklin PJ, Grön DJ: & Kabel-NT (1993). Påverkan av termoregulatoriska mekanismer på post-motion hypotension hos människor. Journal of Physiology, 470: 231-241.
9. Hagberg JM, Montain SJ & Martin WH (1987). Blodtryck och hemodynamiska svar efter träning hos äldre hypertensiva. Journal of Applied Physiology, 63: 270-276.
10. Halliwill JR, Taylor JA & Eckberg DL (1996)., Nedsatt sympatisk vaskulär reglering hos människor efter akut dynamisk träning. Journal of Physiology, 495: 279-288.
11. Hara K & Floras JS (1994). Påverkan av naloxon på muskel sympatisk nervaktivitet, systemisk och kalv hemodynamik och ambulatoriskt blodtryck efter träning vid mild essentiell hypertoni. Journal of Hypertension, 13: 447-461.
12. Kaufman FL, Hughson RL & Schaman JP (1987). Effekt av motion på blodtryck efter träning hos normotensiva och hypertensiva personer., Medicin och vetenskap inom sport och motion, 19: 17-20.
13. Overton JM, Joyner MJ & Tipton CM (1988). Blodtryckssänkningar efter akut träning av hypertensiva råttor. Journal of Applied Physiology, 64: 748-752.
15. Piepoli M, Isea JE, Pannarale G, Adamopoulos S, Fingerfärdighet P & Kappor AJS (1994). Lastberoende av förändringar i underarm och perifert vaskulärt motstånd efter akut benövning hos människan. Journal of Physiology, 478: 357-362.
16. Raglin JS, Turner PE & Eksten F (1993)., Tillstånd ångest och blodtryck efter 30 min Ben ergometri eller styrketräning. Medicin och vetenskap inom sport och motion, 25: 1044-1048.
17. Shyu BC & Thorén P (1976). Cirkulationshändelser efter spontan muskelövning hos normotensiva och hypertensiva råttor. Acta Physiologica Scandinavica, 128: 515-524.
20. Convertino VA & Adams WC (1991). Förbättrad vagal baroreflex svar under 24 timmar efter akut träning. American Journal of Physiology, 260: R570-R575.
22., Leuenberger U, Sinoway L, Gubin S, Gaul L, Davis D & Zelis R (1993). Effekter av träningsintensitet och varaktighet på noradrenalin spillover och clearance hos människa. Journal of Applied Physiology, 75: 668-674.
24. Ebert TJ, Morgan BJ, Barney JA, Denahan T & Smith NN (1992). Effekter av åldrande på baroreflex reglering av sympatisk aktivitet hos människor. American Journal of Physiology, 263: H798-H803.
25. Kitamura K, Jorgensen CR, Gobel FL, Taylor HL & Wang Y (1972)., Hemodynamiska korrelerar med myokardiell syreförbrukning under upprätt träning. Journal of Applied Physiology, 32: 516-522.
26. Gobel FL, Nordstrom LA, Nelson RR, Jorgensen CR & Wang Y (1978). Hastighetstryckprodukten som ett index för myokardiell syreförbrukning under träning hos patienter med angina pectoris. Cirkulation, 57: 549-556.
27. Robinson BF (1967). Förhållande av hjärtfrekvens och systoliskt blodtryck till uppkomsten av smärta i angina pectoris. Cirkulation, 1073-1083.
30. Costa F & Biaggioni jag (1994)., Adenosins roll i den sympatiska aktiveringen som produceras av isometrisk träning hos människor. Journal of Clinical Investigation, 93: 1654-1660.
31. Middlekauff HR, Nitzsche EU, Nguyen AH & Hoh CK (1997). Modulering av njurkortikalt blodflöde under statisk träning hos människor. Cirkulationsforskning, 80: 62-68.
bekräftelser
Vi erkänner tacksamt de volontärer som deltar i denna studie. Vi tackar också vårt laboratorieteam för tekniskt stöd.