under inspiration resulterar det negativa intra-thoraxtrycket i en ökad rätt venös retur, fyller det högra atriumet mer än under utandning. Den ökade blodvolymen utvidgar det högra atriumet, vilket minskar överensstämmelsen hos vänstra atriumet på grund av deras delade septum. Lägre vänster atriell överensstämmelse minskar vänster atrium venös retur och som en konsekvens orsakar en minskning av vänster ventrikulär förspänning. Detta resulterar i en minskning av vänster ventrikulär strokevolym och kommer att noteras som en minskning av systoliskt blodtryck i inspiration.,Pulsus paradoxus är därför en överdrift eller en ökning i höst av systoliskt BP än 10 mmHg under inspiration.
normalt under inspiration minskar en persons systoliska blodtryck med ≤10 mmHg och hjärtfrekvensen ökar något. Detta beror på att inspiration minskar intra-thoraxtrycket i förhållande till atmosfärstrycket, vilket ökar blodflödet (systemisk venös återgång) till det högra atriumet i hjärtat genom att minska trycket på venerna, särskilt venae cavae., Minskningen av intra-thoraxtrycket och sträckningen av lungorna under inandning expanderar emellertid också den kompatibla lungvaskulaturen så att blodpooler i lungorna och minskar lungvenöst återflöde till vänster atrium. Den ökade systemiska venösa återgången till höger sida av hjärtat expanderar också det högra hjärtat och äventyrar direkt fyllningen av hjärtans vänstra sida genom att något utbuktande septumet till vänster, vilket minskar maximal volym., Minskad vänster hjärtfyllning leder till en minskad strokevolym som manifesterar sig som en minskning av systoliskt blodtryck, vilket leder till en snabbare hjärtfrekvens på grund av inhiberingen av baroreceptorreflexen, vilket stimulerar sympatiskt utflöde till hjärtat.
under normala fysiologiska förhållanden hindrar den stora tryckgradienten mellan höger och vänster ventrikel septum från att utbuktning dramatiskt in i vänster ventrikel under inspiration. Men sådan utbuktning sker under hjärttamponad där trycket utjämnar mellan alla kamrar i hjärtat., När den högra ventrikeln får mer volym, skjuter den septum in i vänster ventrikel och minskar dess volym i sin tur. Denna ytterligare förlust av volymen av den vänstra ventrikeln som endast sker med utjämning av trycket (som i tamponad) möjliggör ytterligare minskning av volymen, så hjärtminutvolym reduceras, vilket leder till en ytterligare nedgång i BP. I situationer där vänster ventrikulärt tryck förblir högre än perikardialsäcken (oftast från samexisterande sjukdom med förhöjt vänster ventrikulärt diastoliskt tryck) finns det ingen pulsus paradoxus.,
Även om en eller båda av dessa mekanismer kan förekomma, kan en tredjedel dessutom bidra. Det stora negativa intra-thoraxtrycket ökar trycket över vänster ventrikels vägg (ökat transmuraltryck, motsvarande – ). Denna tryckgradient, som motstår sammandragningen av vänster ventrikel, orsakar en ökning av efterbelastningen. Detta resulterar i en minskning av strokevolymen, vilket bidrar till det minskade pulstrycket och ökad hjärtfrekvens som beskrivits ovan.,
Pulsus paradoxus förekommer inte bara med svår hjärttamponad, men också med astma, obstruktiv sömnapné och croup. Mekanismen, åtminstone med svår tamponad, är sannolikt mycket lik den hos hypertrofiska och restriktiva kardiomyopatier (diastolisk dysfunktion), där en minskning av vänster ventrikulär (LV) fyllning motsvarar en alltmer minskad strokevolym. Med andra ord, med dessa kardiomyopatier, som LV-fyllning minskar, minskar ejektionsfraktionen direkt, men icke-linjärt och med negativ konkavitet (negativa första och andra derivat)., På samma sätt med tamponad är graden av diastolisk dysfunktion omvänt proportionell mot LV-slutdiastolisk volym. Så under inspiration, eftersom LV-fyllning är mindre i förhållande till det under utgången, är den diastoliska dysfunktionen också proportionellt större, så det systoliska trycket sjunker > 10 mmHg. Denna mekanism är också sannolikt med perikardit, där diastolisk funktion tuktas.