cele uczenia się
pod koniec tej sekcji będziesz mógł:
- opisać, w jaki sposób organizm trawi białka
- wyjaśnić, w jaki sposób cykl mocznikowy zapobiega toksycznym stężeniom azotu
- rozróżnić aminokwasy glukogenne i ketogenne
- wyjaśnić, w jaki sposób białko może być wykorzystywane do energii
większość ciała składa się z białka, a białka te przybierają niezliczoną ilość form., Reprezentują receptory sygnałowe komórek, cząsteczki sygnałowe, elementy strukturalne, enzymy, komponenty wewnątrzkomórkowe, rusztowania macierzy zewnątrzkomórkowej, pompy jonowe, kanały jonowe, transportery tlenu i CO2 (hemoglobina). To nie jest nawet pełna lista! Istnieje białko w kościach (kolagen), mięśnie i ścięgna; hemoglobina, która transportuje tlen; i enzymy, które katalizują wszystkie reakcje biochemiczne. Białko jest również wykorzystywane do wzrostu i naprawy. Wśród wszystkich tych niezbędnych funkcji, białka mają również potencjał, aby służyć jako metaboliczne źródło paliwa., Białka nie są przechowywane do późniejszego wykorzystania, więc nadmiar białek musi być przekształcany w glukozę lub trójglicerydy i wykorzystywany do dostarczania energii lub budowania rezerw energetycznych. Chociaż organizm może syntetyzować białka z aminokwasów, żywność jest ważnym źródłem tych aminokwasów, zwłaszcza, że ludzie nie mogą syntetyzować wszystkich 20 aminokwasów używanych do budowy białek.
trawienie białek rozpoczyna się w żołądku. Gdy pokarmy bogate w białko dostają się do żołądka, są witane przez mieszaninę enzymu pepsyny i kwasu solnego (HCl; 0,5 procent). Ten ostatni wytwarza pH środowiskowe wynoszące 1.,5-3, 5, które denaturuje białka w pożywieniu. Pepsyna tnie białka na mniejsze polipeptydy i ich aminokwasy. Gdy mieszanina soku żołądkowego żywności (chyme) wchodzi do jelita cienkiego, trzustka uwalnia wodorowęglan sodu do neutralizacji HCl. Pomaga to chronić wyściółkę jelita. Jelito cienkie uwalnia również hormony trawienne, w tym wydzielinę i CCK, które stymulują procesy trawienne, aby dalej rozkładać białka. Wydzielina pobudza również trzustkę do uwalniania wodorowęglanu sodu., Trzustka uwalnia większość enzymów trawiennych, w tym proteazy trypsyny, chymotrypsyny i elastazy, które wspomagają trawienie białek. Razem wszystkie te enzymy rozkładają złożone białka na mniejsze pojedyncze aminokwasy, które są następnie transportowane przez błonę śluzową jelit, aby mogły być używane do tworzenia nowych białek lub przekształcane w tłuszcze lub acetylo CoA i wykorzystywane w cyklu Krebsa.
Rysunek 1. Enzymy w żołądku i jelicie cienkim rozkładają białka na aminokwasy., HCl w żołądku pomaga w proteolizie, a hormony wydzielane przez komórki jelitowe kierują procesami trawiennymi.
aby uniknąć rozpadu białek tworzących trzustkę i jelito cienkie, enzymy trzustkowe są uwalniane jako nieaktywne proenzymy, które są aktywowane tylko w jelicie cienkim. W trzustce pęcherzyki magazynują trypsynę i chymotrypsynę jako Trypsynogen i chymotrypsynogen. Po uwolnieniu do jelita cienkiego enzym znajdujący się w ścianie jelita cienkiego, zwany enterokinazą, wiąże się z trypsynogenem i przekształca go w jego aktywną formę, trypsynę., Trypsyna następnie wiąże się z chymotrypsynogenem, przekształcając go w aktywną chymotrypsynę. Trypsyna i chymotrypsyna rozkładają duże białka na mniejsze peptydy, w procesie zwanym proteolizą. Te mniejsze peptydy są katabolizowane do aminokwasów składowych, które są transportowane przez wierzchołkową powierzchnię błony śluzowej jelit w procesie, który jest pośredniczony przez transportery aminokwasów sodowych. Te transportery wiążą sód, a następnie wiążą aminokwas, aby transportować go przez błonę. Na podstawowej powierzchni komórek błony śluzowej uwalniane są sód i aminokwasy., Sód może być ponownie użyty w transporterze, podczas gdy aminokwasy są przenoszone do krwiobiegu, aby być transportowane do wątroby i komórek w całym organizmie do syntezy białek.
Jeśli aminokwasy istnieją w nadmiarze, organizm nie ma zdolności lub mechanizmu ich przechowywania; w ten sposób są przekształcane w glukozę lub Ketony, lub są rozkładane. W wyniku rozkładu aminokwasów powstają węglowodory i odpady azotowe. Jednak wysokie stężenia azotu są toksyczne., Cykl mocznikowy przetwarza azot i ułatwia jego wydalanie z organizmu.
cykl mocznikowy
cykl mocznikowy jest zbiorem reakcji biochemicznych, które wytwarzają mocznik z jonów amonowych w celu zapobiegania toksycznemu poziomowi amonu w organizmie. Występuje głównie w wątrobie i, w mniejszym stopniu, w nerkach. Przed cyklem mocznikowym jony amonowe są wytwarzane z rozkładu aminokwasów. W tych reakcjach grupa aminowa lub jon amonowy z aminokwasu jest wymieniana z grupą ketonową na innej cząsteczce., To zdarzenie transaminacji tworzy cząsteczkę, która jest niezbędna do cyklu Krebsa i Jon amonowy, który wchodzi w cykl mocznikowy, aby zostać wyeliminowany.
w cyklu mocznikowym Amon łączy się z CO2, w wyniku czego powstaje mocznik i woda. Mocznik jest wydalany przez nerki z moczem (ryc. 2).
Rysunek 2. Azot jest transaminowany, tworząc amoniak i półprodukty cyklu Krebsa. Amoniak jest przetwarzany w cyklu mocznikowym w celu wytworzenia mocznika, który jest wydalany przez nerki.,
aminokwasy mogą być również wykorzystywane jako źródło energii, szczególnie w czasach głodu. Ponieważ przetwarzanie aminokwasów prowadzi do powstania półproduktów metabolicznych, w tym pirogronianu, acetylu Coa, acetoacylu Coa, szczawiooctanu i α-ketoglutaranu, aminokwasy mogą służyć jako źródło produkcji energii w cyklu Krebsa (ryc.
Rysunek 3. Kliknij, aby powiększyć obraz. Aminokwasy można podzielić na prekursory glikolizy lub cyklu Krebsa., Aminokwasy (pogrubione) mogą wchodzić w cykl przez więcej niż jedną ścieżkę.
Rysunek 4 podsumowuje drogi katabolizmu i anabolizmu węglowodanów, lipidów i białek.
Rysunek 4. Kliknij, aby powiększyć obraz. Składniki odżywcze podążają złożoną ścieżką od spożycia przez anabolizm i katabolizm do produkcji energii.,
zaburzenia metabolizmu: niedobór kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej i fenyloketonuria
niedobór kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej (PDCD) i fenyloketonuria (PKU) są zaburzeniami genetycznymi. Dehydrogenaza pirogronianowa jest enzymem, który przekształca pirogronian w acetyl Coa, cząsteczkę niezbędną do rozpoczęcia cyklu Krebsa do produkcji ATP. Przy niskim poziomie kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej (PDC) szybkość cyklu Krebsa jest znacznie zmniejszona. Powoduje to zmniejszenie całkowitej ilości energii wytwarzanej przez komórki organizmu., Niedobór PDC powoduje chorobę neurodegeneracyjną, która waha się w ciężkości, w zależności od poziomu enzymu PDC. Może powodować wady rozwojowe, skurcze mięśni i śmierć. Zabiegi mogą obejmować modyfikację diety, suplementację witaminami i terapię genową; jednak uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego zwykle nie można odwrócić.
PKU dotyka około 1 na 15 000 urodzeń w Stanach Zjednoczonych. Osoby dotknięte PKU nie wykazują wystarczającej aktywności enzymu hydroksylazy fenyloalaniny i dlatego nie są w stanie odpowiednio rozkładać fenyloalaniny na tyrozynę., Z tego powodu poziom fenyloalaniny wzrasta do poziomu toksycznego w organizmie, co powoduje uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego i mózgu. Objawy obejmują opóźniony rozwój neurologiczny, nadpobudliwość, opóźnienie umysłowe, drgawki, wysypkę skórną, drżenia i niekontrolowane ruchy rąk i nóg. Kobiety w ciąży z PKU są narażone na wysokie ryzyko narażenia płodu na zbyt dużo fenyloalaniny, która może przenikać przez łożysko i wpływać na rozwój płodu. Dzieci narażone na nadmiar fenyloalaniny w macicy mogą występować z wadami serca, upośledzeniem fizycznym i/lub umysłowym oraz mikrocefalią., Każde niemowlę w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie jest badane przy urodzeniu, aby określić, czy PKU jest obecny. Im wcześniej rozpocznie się zmodyfikowana dieta, tym mniej poważne będą objawy. Osoba musi ściśle przestrzegać ścisłej diety, która jest niska w fenyloalaniny, aby uniknąć objawów i uszkodzeń. Fenyloalanina występuje w wysokich stężeniach w sztucznych substancjach słodzących, w tym aspartamie. Dlatego należy unikać tych substancji słodzących. Niektóre produkty pochodzenia zwierzęcego i niektóre skrobie są również bogate w fenyloalaninę, a spożycie tych produktów powinno być dokładnie monitorowane.,
przegląd rozdziału
trawienie białek rozpoczyna się w żołądku, gdzie HCl i pepsyna rozpoczynają proces rozkładania białek na aminokwasy. Gdy chyme wchodzi do jelita cienkiego, miesza się z wodorowęglanów i enzymów trawiennych. Wodorowęglan neutralizuje kwaśne HCl, a enzymy trawienne rozkładają białka na mniejsze peptydy i aminokwasy., Wydzielanie hormonów trawiennych i CCK z jelita cienkiego pomaga w procesach trawiennych, a z trzustki uwalniane są proenzymy trawienne (Trypsynogen i chymotrypsynogen). Enterokinaza, enzym znajdujący się w ścianie jelita cienkiego, aktywuje trypsynę, która z kolei aktywuje chymotrypsynę. Enzymy te uwalniają poszczególne aminokwasy, które są następnie transportowane przez transportery sodowo-aminokwasowe przez ścianę jelita do komórki., Aminokwasy są następnie transportowane do krwiobiegu w celu rozproszenia do wątroby i komórek w całym organizmie, aby być wykorzystywane do tworzenia nowych białek. W nadmiarze aminokwasy są przetwarzane i przechowywane jako glukoza lub Ketony. Odpady azotu, które są uwalniane w tym procesie, są przekształcane w mocznik w cyklu kwasu moczowego i wydalane z moczem. W czasach głodu aminokwasy mogą być używane jako źródło energii i przetwarzane w cyklu Krebsa.
Self Check
Odpowiedz na poniższe pytania, aby zobaczyć, jak dobrze rozumiesz tematy omówione w poprzedniej sekcji.,
krytyczne pytania myślowe
- aminokwasy nie są przechowywane w organizmie. Opisz, w jaki sposób nadmiar aminokwasów jest przetwarzany w komórce.
- uwolnienie trypsyny i chymotrypsyny w ich aktywnej postaci może spowodować trawienie trzustki lub samego jelita cienkiego. Jaki mechanizm stosuje ciało, aby zapobiec jego samozniszczeniu?