Acetaminophen wird seit vielen Jahren sicher und effektiv zur Behandlung von Schmerzen und / oder Fieber bei Patienten jeden Alters eingesetzt. Es wird allgemein als Erstlinientherapie für eine Vielzahl von Patienten und Erkrankungen empfohlen, einschließlich älterer Menschen, Kindern mit Viruserkrankungen und Patienten mit Arthrose, Magen-Darm-Erkrankungen, Blutungsstörungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Nierenerkrankungen., Seine Verwendung wird jedoch häufig bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung vermieden. Die Wahrnehmung, dass Acetaminophen bei solchen Patienten vermieden werden sollte, ergab sich aus dem Bewusstsein für den Zusammenhang zwischen massiver Acetaminophen-Überdosierung und Hepatotoxizität, kombiniert mit einem mangelnden Verständnis des Metabolismus von Acetaminophen bei Patienten mit Lebererkrankungen., Es gibt verschiedene theoretische Mechanismen der Acetaminophen-Hepatotoxizität bei chronischen Lebererkrankungen, einschließlich: veränderter Stoffwechsel und abgereicherter Glutathionspeicher, von denen erwartet wird, dass sie die Akkumulation des hepatotoxischen Zwischenprodukts N-Acetyl-p-Benzochinon-Imin (NAPQI) erhöhen. Verfügbare Studien bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung haben jedoch gezeigt, dass, obwohl die Halbwertszeit von Acetaminophen verlängert werden kann, die Cytochrom-P-450-Aktivität nicht erhöht ist und die Glutathionspeicher bei Patienten, die empfohlene Dosen einnehmen, nicht auf kritische Werte erschöpft sind., Darüber hinaus wurde Acetaminophen bei einer Vielzahl von Lebererkrankungen ohne Anzeichen eines erhöhten Hepatotoxizitätsrisikos in derzeit empfohlenen Dosen untersucht. Daher kann Paracetamol sicher bei Patienten mit Lebererkrankungen angewendet werden und ist ein bevorzugtes Analgetikum/Antipyretikum aufgrund des Fehlens der Thrombozyteninsuffizienz, der gastrointestinalen Toxizität und der Nephrotoxizität im Zusammenhang mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln.